在慢阻肺人群中，约43%的患者存在睡眠障碍，重度慢阻肺患者常常存在睡眠中低氧和高二氧化碳、睡眠时间缩短、睡眠质量下降、睡眠片段化、REM期睡眠(快速动眼睡眠期)缩短。反过来，夜间睡眠问题又可以加重慢阻肺患者肺动脉高压风险增加、日间乏力、生活质量下降。

　　而慢阻肺患者之所以会出现睡眠障碍，是由其疾病的病生理特点决定的，主要有以下几方面：

　　1、 呼吸系统症状(如咳嗽、呼吸困难、胸痛)可造成患者夜间频繁觉醒;

　　2、 肺通气-换气功能破坏加重夜间低氧血症和(或)高碳酸血症;

　　3、 治疗所用药物(如糖皮质激素、茶碱)可造成或加重患者失眠;

　　4、 重症呼吸衰竭患者收住ICU治疗后，多种监护措施及居住环境势必对患者睡眠造成多方面影响;

　　患有慢阻肺的患者，即便在清醒状态能够比较好的代偿，当处于睡眠状态的时候，往往会出现严重的低氧血症和(或)高碳酸血症，这在某种程度上增加患者并发症和死亡风险。

　　低氧血症：是指血液中含氧不足，动脉血氧分压低于同龄人正常下限，主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。

　　高碳酸血症：是指血液中二氧化碳浓度异常高。

　　慢阻肺疾病本身会造成肺通气功能、换气功能下降，睡眠过程中肺通气功能进一步下降，使得夜间低氧及高二氧化碳表现更为突出。

　　我们健康人在睡眠过程中也会出现一定程度的肺泡低通气，尤其是REM期睡眠(快速动眼睡眠期)，在慢阻肺患者当中，这一现象更为突出。造成这一现象的原因有以下几方面：

　　第一， 慢阻肺患者存在肺过度充气，在清醒状态和NREM睡眠期(非眼球快速运动睡眠期)，为了更好满足肺通气功能，辅助呼吸肌会参与通气过程，然而在REM睡眠期(快速动眼睡眠期)，这些呼吸肌处于松弛状态，主要呼吸功能依靠膈肌，由于肺过度充气，膈肌往往变得低平，进而影响膈肌功能，加重慢阻肺患者睡眠中肺泡低通气。

　　第二， 慢阻肺患者死腔增加，通气效率下降。所谓死腔就是没有参与气体交换的那部分气道和肺。健康个体的呼吸系统也存在死腔，慢阻肺患者由于肺气肿、气体陷闭，这种死腔会增大。

　　第三， 慢阻肺病变特点造成睡眠中气道阻力增加。

　　除此之外，还有一类慢阻肺患者夜间低氧会更严重，就是合并有阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的患者。》》推荐阅读：COPD重叠OSA的临床表现

　　慢阻肺患者相较于正常人群而言，睡眠呼吸疾病的临床症状相对更隐匿，临床常用的睡眠呼吸疾病的筛查问卷不适用于慢阻肺人群，要想早期发现及诊断慢阻肺患者的睡眠呼吸疾病，多导睡眠监测(PSG)是目前临床上评估慢阻肺患者睡眠问题的常用客观检查手段，通过多导睡眠监测，我们可以对早期对慢阻肺患者的睡眠疾病进行干预，改善慢阻肺患者整体生活质量。持续气道正压通气(英文缩写为CPAP)是目前阻塞性睡眠呼吸暂停的一线治疗措施。满意的治疗压力可以改善OSA患者睡眠中的通气功能，提高睡眠质量，改善心血管功能。需要我们注意的是，慢阻肺-OSA重叠综合征的患者在开始气道正压通气之前，应该在具有呼吸机压力滴定资质的睡眠中心进行呼吸机压力滴定以获得患者治疗的最适压力。而在后续的治疗当中，应该严密随访患者无创通气治疗相关的疗效以及副作用能够改善患者治疗依从性。