阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种由上呼吸道肌肉松弛导致睡眠时上呼吸道塌陷，从而导致反复出现低通气、低氧和睡眠觉醒的疾病。其主要特征是睡眠时上气道反复性、间歇性阻塞，导致低通气或呼吸暂停，进而引起低氧血症和睡眠片段化。

　　OSA的临床表现多样，包括夜间睡眠呼吸紊乱、间断性低氧血症、日间嗜睡、疲倦等。OSA的病理生理学涉及上气道狭窄、功能改变(如肥胖、颌面损伤或结构异常)、神经肌肉补偿减少、睡眠时咽部保护性反射缺失等。OSA的严重程度可通过呼吸暂停-低氧指数(AHI)评估，其严重程度与心血管疾病、代谢紊乱、神经认知功能障碍等并发症密切相关。

　　阻塞性睡眠呼吸暂停与冠心病的关联机制

　　1、交感神经的持续激活

　　OSA导致的间歇性低氧血症和高碳酸血症持续激活交感神经系统，增加儿茶酚胺水平，引发血压升高、心率加快及冠状动脉痉挛，从而增加心肌缺血和心肌梗死风险。

　　2、炎症与氧化应激

　　反复低氧-再氧合过程类似缺血再灌注损伤，触发全身炎症反应和氧化应激，损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化斑块形成和不稳定性。

　　3、代谢失调

　　● 脂代谢异常：OSA严重程度与总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白水平呈正相关，与高密度脂蛋白呈负相关，且独立于肥胖。

　　● 糖代谢紊乱：间歇性缺氧导致胰岛素抵抗和2型糖尿病，进一步加速冠心病进展。

　　4、血液高凝状态

　　慢性间歇性缺氧刺激红细胞增多和血小板活化，增强凝血功能，同时降低纤溶活性，增加血栓形成风险。》》推荐阅读：阻塞性睡眠呼吸暂停(osa)与冠心病共病管理

　　OSA与冠心病之间的关系复杂且多因素，涉及交感神经激活、炎症、氧化应激、代谢紊乱和血管损伤等多个方面，需加强筛查，治疗需个体化并关注依从性。