睡眠呼吸障碍(sleep disordered breathing，SDB)是一组广泛流行的疾病，其特征是在睡眠期间出现异常的呼吸模式。包括阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)、中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)、睡眠相关低通气障碍和睡眠相关低氧血症障碍等。其中阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea，OSA)是最常见的类型，其特征是上呼吸道在睡眠期间反复塌陷，导致呼吸暂停或低通气。

　　OSA加速心血管损伤的病理机制

　　1) 胸内压剧烈波动与心脏机械负荷：特别是呼吸暂停时，患者用力吸气对抗气道阻塞，胸内压显著降低，从而增加心脏后负荷(左心室跨壁压升高)，同时减少静脉回心血量，加重心肌缺血和心脏重构。

　　2) 内皮功能障碍：内皮依赖性血管舒张功能受损(NO减少)，同时内皮素-1(ET-1)分泌增加，从而导致血管阻力升高、动脉僵硬度增加，促进高血压和冠状动脉疾病。

　　3) 血栓形成：缺氧促进血小板活化、纤维蛋白原水平升高，同时抑制纤溶系统(如PAI-1增加)，从而导致血液黏稠度增加，血栓事件(如心肌梗死、缺血性卒中)风险上升。

　　4) 周期性缺氧-复氧：夜间反复呼吸暂停导致缺氧-复氧循环，激活缺氧诱导因子(HIF-1α)，促进自由基生成(如超氧阴离子)，引发氧化应激，从而导致血管内皮细胞损伤，减少一氧化氮(NO)的生物利用度，导致血管收缩、动脉硬化及内皮功能障碍。

　　5 交感神经系统激活：呼吸暂停引起的微觉醒和缺氧刺激颈动脉体化学感受器，从而引起交感神经兴奋性持续升高，导致心率增快、外周血管收缩和血压升高(尤其夜间高血压)。长期可致左心室肥厚和心力衰竭。

　　6)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活：缺氧和交感兴奋刺激肾素分泌，从而启动RAAS级联反应，生成血管紧张素II，导致血管收缩、水钠潴留，长期促进高血压和心脏重构。

　　SDB的治疗和管理是一个多方面的过程，涉及技术创新、个性化治疗、多学科合作和患者教育等多个方面，包括生活方式改变、口腔矫治器、连续正压通气(CPAP)等，旨在提高患者的生活质量和预后。