阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种常见的睡眠障碍性疾病，其特征是睡眠中上呼吸道反复出现部分或完全性阻塞，从而导致间歇性动脉血氧饱和度下降和高碳酸血症，伴或不伴睡眠觉醒，进而引发机体一系列的病理生理改变。每周≥2个晚上习惯性打鼾与25%的脑卒中风险相关，中度至重度OSAS患者缺血性脑卒中风险增加2倍。在不同种类的急性脑卒中患者中，睡眠呼吸障碍的患病率在44%～72%，急性期后仍高于一般人群。

　　OSAS导致缺血性脑卒中的发病机制

　　1. 炎症反应

　　OSAS患者体内存在系统性炎症反应，炎症因子(如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素等)水平升高，促进炎症反应，导致血管内皮损伤和动脉粥样硬化。炎症反应在OSAS导致缺血性脑卒中的机制中起重要作用。

　　2. 氧化应激

　　OSAS患者反复出现间歇性低氧和再氧合(IH)，导致氧化应激增加，产生大量活性氧(ROS)，损伤细胞和组织，尤其是内皮细胞和神经元，促进动脉粥样硬化和脑损伤。

　　3. 内皮功能障碍

　　OSAS导致内皮功能障碍，表现为内皮一氧化氮(NO)生成减少，血管舒张功能受损，促进血小板聚集和血栓形成，增加动脉粥样硬化风险。

　　4. 凝血功能异常

　　OSAS患者血浆纤维蛋白原、同型半胱氨酸等水平升高，促进血栓形成，增加缺血性脑卒中的风险。

　　5. 动脉粥样硬化

　　炎症反应与氧化应激共同作用，导致脂质代谢紊乱(如LDL-C升高)、颈动脉内-中膜增厚(IMT)及斑块形成，促进动脉粥样硬化。高同型半胱氨酸(HCY)血症进一步加剧此过程。

　　6. 血压和代谢紊乱

　　OSAS患者常伴有高血压、肥胖、糖尿病等代谢紊乱，进一步加重心血管负担，增加缺血性脑卒中的风险。

　　7. 睡眠碎片化和交感神经激活

　　OSAS导致睡眠碎片化，交感神经活动增强，导致心率加快、血压升高，进一步加重心血管负担。

　　8. 认知功能障碍

　　OSAS还可能导致认知功能障碍，进一步影响脑卒中患者的预后。

　　OSAS患者缺血性脑卒中的发病机制涉及炎症反应、氧化应激、内皮功能障碍、凝血功能异常、动脉粥样硬化、血压和代谢紊乱、睡眠碎片化和交感神经激活等多方面的病理生理机制。这些机制共同作用，增加了缺血性脑卒中的风险。早期诊断和治疗OSAS对预防脑卒中、改善患者预后至关重要。尤其需关注肥胖(OSAS的重要危险因素)及睡眠监测。