阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与心血管系统之间存在密切且复杂的关联。OSA是一种常见的睡眠障碍，其特征是反复出现的呼吸暂停和低通气，导致睡眠中断、低氧血症和交感神经激活，进而引发一系列心血管问题。

　　阻塞性睡眠呼吸暂停与心血管系统的关系

　　一、 OSA与高血压

　　● 双向高患病率：OSA患者中高血压患病率高达45%-50%，而高血压患者中OSA患病率约30%。未经治疗的OSA患者随访4年以上，高血压风险增加2-3倍。OSA已被确认为顽固性高血压的重要病因。

　　● 独立危险因素：OSA是高血压(尤其是难治性高血压)的独立危险因素。未经治疗的OSA患者4年内患高血压风险增加2-3倍。顽固性高血压患者中OSA患病率高达83%(男性可达96%)。

　　● 机制：OSA引起的间歇性低氧、反复觉醒和交感神经激活，导致血压调节机制紊乱。睡眠期间胸腔内负压变化和自主神经失衡进一步加剧血压升高。CPAP治疗可改善血压水平和昼夜节律。

　　二、 OSA与心律失常

　　● 发生率：

　　OSA患者心律失常发生率显著增高，30%-50%患者被诊断出心律失常，包括室性早搏、房颤、窦性停搏等。室性早搏次数与OSA严重程度呈正相关。

　　● 机制：

　　1.结构重塑：长期低氧导致心房结构改变和传导异常。

　　2.电生理变化：呼吸暂停引发迷走神经张力增高(心动过缓)和交感神经激活(早搏)，造成心电不稳定。

　　3.触发点异常：OSA增加肺静脉等部位的异常电活动，促进房颤发生。

　　三、. OSA与其他心血管疾病

　　● 冠心病与心肌缺血：

　　OSA患者心肌缺血发生率显著增高，尤其在睡眠REM期。OSA促进冠状动脉粥样硬化，增加心肌梗死和介入术后再狭窄风险。

　　● 心力衰竭：

　　OSA通过左心室肥厚、肺动脉高压和交感神经持续激活，加重心力衰竭。OSA患者心衰预后更差。

　　● 卒中：

　　OSA是缺血性中风的独立危险因素，风险增加与缺氧导致的凝血功能异常、内皮损伤有关。

　　机制共性：慢性间歇低氧引发氧化应激、炎症和内皮损伤，导致心肌缺血、左心室肥厚及血管病变。

　　四、治疗与干预

　　筛查重要性：心血管疾病患者(尤其合并肥胖、高血压、冠心病者)应常规筛查OSA。2021年AHA和欧洲心脏病学会均推荐早期筛查。

　　CPAP治疗的核心作用：CPAP可纠正低氧、改善交感神经活性，降低心血管事件风险。但部分患者依从性差，需结合口腔装置或手术。

　　五、总结

　　OSA通过间歇性低氧、睡眠片段化、胸腔压力波动及交感神经过度激活，引发高血压、心律失常、冠心病、心衰和卒中等多重心血管损害。其与心血管疾病呈双向高关联性，且是难治性高血压和房颤的重要诱因。临床需加强筛查(尤其心血管高危人群)，并以CPAP为基础结合综合干预，以改善预后。