阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是夜间睡眠过程中反复发生的完全或部分性上气道梗阻，导致发作性呼吸暂停和低通气,引起机体间歇性缺氧，可通过直接和间接的途径导致动脉粥样硬化(atherosclerosis)，与心脑血管病密切相关。OSAHS可引起炎症因子水平升高、氧化应激反应、交感神经兴奋、血管内皮功能损伤，其都在动脉粥样硬化中起重要的作用。其他动脉粥样硬化的危险因素如高血压和糖尿病也与OSAHS有关。

　　1、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)导致动脉粥样硬化的直接途径

　　阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAHS)通过介导血管内皮损伤、炎症通路、交感神经兴奋及等直接促进了动脉粥样硬化进程。动脉粥样硬化是发生心脑血管疾病的病理基础，是一个复杂的慢性炎症过程，炎症反应贯穿了动脉粥样硬化起始、病变进展及动脉粥样斑块破裂、出血、血栓形成的全过程。

　　内皮功能障碍也促使了炎症介质如NF-KB、CRP、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8 、IL-18和黏附分子的生成，导致系统性炎症的发生，这一系列过程使增加、招募的巨噬细胞和脂肪细胞进一步激活机体脂质过氧化，促进了内皮功能损伤和动脉粥样硬化发生。核因子(NF-KB)因为是B细胞中免疫球蛋白K轻链转录中必须的因子而得名，是Rel家族蛋白的成员之一，是炎症反应的关键及始动因子。

　　在神经通路方面，阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)导致缺氧，促进交感神经兴奋，从而使肾素-血管紧张素系统持续激活，导致外周血管收缩、醛固酮分泌增加，从而引起血管内皮功能紊乱，发生血管内皮的损伤，加速斑块形成。

　　2、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)导致动脉粥样硬化的间接途径

　　动脉粥样硬化过程也可能通过阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)间接途径发生，OSAHS可促使引起动脉粥样硬化的其他危险的发生。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征现在被公认是高血压的一个独立危险因素。

　　在许多研究中，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与胰岛素抵抗和2型糖尿病之间也存在独立的相关性。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征引起的慢性间歇性低氧(IH)与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍息息相关。在食源性肥胖的老鼠和遗传性肥胖的老鼠是在慢性间歇性缺氧时空腹高血糖、糖耐量异常和胰岛素抵抗都较前加重。

　　3、结 论

　　目前的证据表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是导致动脉粥样硬化形成的独立危险因素。及早干预OSAHS可能减轻动脉粥样硬化病变的发展，因而有必要对此类高危人群进行多导睡眠图检查以发现潜在的OSAHS，从而使之得到相关及时治疗。因此，早期诊断和治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)至关重要，一定会减少动脉粥样硬化性疾病的发病率和死亡率。

　　参考文献：

　　[1]张素花, 孙经武. OSAHS患者与炎症指标及动脉粥样硬化研究进展[J]. 临床医药文献电子杂志, 2018, 005(007):194.