慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺(COPD)，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。吸烟年数越多，每日吸烟支数越多，则患慢阻肺的年龄会越早，所以慢阻肺不仅可见于老年人，也会发生在严重吸烟的中青年身上。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。

　　COPD病程发展过程:大多数是吸烟引起→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病。

　　慢性阻塞性肺疾病(COPD)特征:不完全可逆(气流持续受限)为特征的肺部疾病，呈进行性发展，主要表现为肺功能加速下降。主要包括慢支，肺气肿。

　　慢支概念:咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。

　　一、慢支病因和发病机制

　　1.吸烟：吸烟是慢支最常见病因，也是导致COPD发病的主要原因。慢支咳嗽黏液分泌增多，是支气管杯状细胞增生，使气道净化能力下降引起;而咳嗽出现黄浓痰是纤毛功能下降引起。

　　2.感染：是COPD发生发展的重要因素之一，也是本病加重的重要因素。主要由流感嗜血杆菌及肺炎球菌引起。

　　3.理化因素：如职业性粉尘和化学物质，空气污染，气候，过敏原(注:COPD与过敏无直接关系)。

　　4.其他因素：蛋白酶-抗蛋白酶失衡，氧化应激，自主神经功能失调，气温等。

　　二、病理生理

　　COPD随着病情的严重程度进展可引起特征性的病理生理变化，表现为持续气流受限致肺通气功能障碍。早期表现为小气道(<2mm)功能异常，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低。中后期是中、大气道通气功能障碍。

　　随着病情的发展，肺气肿日益加重，生理无效腔气量增大，导致肺泡内残气量增加。阻塞性通气功能障碍逐渐出现，最大通气量降低。肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加，肺气肿日益加重。出现缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。

　　炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD特征性改变，参与炎症反应的主要炎症细胞有中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等，特别是中性粒细胞的活化和聚集在COPD炎症过程中是非常重要的环节。

　　吸入有害气体导致α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。

　　三、治疗和预防

　　首先是戒烟，因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者应脱离污染环境。

　　其次药物治疗，包含:①支气管舒张药;②茶碱类;③糖皮质激素，对高风险患者可长期吸糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂的联合制剂，有利于增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量;④祛痰药。

　　长期家庭氧疗(LTOT)结合使用家用无创呼吸机对有慢性呼吸衰竭的COPD患者可提高生活质量和生存期，是稳定期主要首选方法。》》推荐阅读：慢阻肺(COPD)患者为什么需要用呼吸机