慢阻肺是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状;其病理学改变主要是气道和(或)肺泡异常，通常与显著暴露于有害颗粒或气体相关，遗传易感性、异常的炎症反应以及与肺异常发育等众多的宿主因素参与发病过程;严重的合并症可能影响疾病的表现和病死率。上述因素决定了慢阻肺存在明显的异质性。
慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病，严重影响患者的生命质量，是导致死亡的重要病因，并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。2007年，钟南山院士牵头对我国7个地区20 245名成年人的调查结果显示，40岁及以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。2018年，王辰院士牵头的“中国成人肺部健康研究”调查结果显示，我国20岁及以上成人慢阻肺患病率为8.6%，40岁以上人群患病率高达13.7%，估算我国患者数近1亿，提示我国慢阻肺发病仍然呈现高态势。根据全球疾病负担调查，慢阻肺是我国2016年第5大死亡原因，2017年第3大伤残调整寿命年的主要原因。世界卫生组织(WHO)关于病死率和死因的最新预测数字显示，随着发展中国家吸烟率的升高和高收入国家人口老龄化加剧，慢阻肺的患病率在未来40年将继续上升，预测至2060年死于慢阻肺及其相关疾患者数超过每年540万人。
病因及危险因素
引起慢阻肺的危险因素具有多样性的特点，宏观的概括为个体易感因素和环境因素共同作用。
(一)个体因素
1.遗传因素：慢阻肺有遗传易感性。α1-抗胰蛋白酶重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关，迄今我国尚未见α1-抗胰蛋白酶缺乏引起肺气肿的正式报道。某些基因(如编码MMP12、GST的基因)的多态性可能与肺功能的下降有关，全基因扫描显示α尼古丁乙酰胆碱受体、刺猬因子相互作用蛋白(HHIP)等与慢阻肺或者肺功能相关。国际慢阻肺遗传学联盟最新的研究发现82个与慢阻肺有关的基因位点，不同的基因与慢阻肺的不同病理或临床特征关联，从遗传基因的角度支持慢阻肺存在异质性。
2.年龄和性别：年龄是慢阻肺的危险因素，年龄越大，慢阻肺患病率越高。慢阻肺患病率在男女性别之间的差异报道不一致，但是，有文献报道女性对烟草烟雾的危害更敏感。
3.肺生长发育：妊娠、出生和青少年时期直接和间接暴露于有害因素时可以影响肺的生长，肺的生长发育不良是慢阻肺的危险因素。
4.支气管哮喘(简称哮喘)和气道高反应性：哮喘不仅可以和慢阻肺同时存在，也是慢阻肺的危险因素，气道高反应性也参与慢阻肺的发病过程。
5.低体重指数：低体重指数也与慢阻肺的发病有关，体重指数越低，慢阻肺的患病率越高。吸烟和体重指数对慢阻肺存在交互作用。
(二)环境因素
1.烟草：吸烟是慢阻肺最重要的环境致病因素。与非吸烟者比较，吸烟者的肺功能异常率较高，第一秒用力呼气容积(FEV1 )年下降率较快，死亡风险增加。被动吸烟也可能导致呼吸道症状及慢阻肺的发生。孕妇吸烟可能会影响子宫内胎儿发育和肺脏生长，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
2.燃料烟雾：柴草、煤炭和动物粪便等燃料产生的烟雾中含有大量有害成分，例如碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有机化合物等。燃烧时产生的大量烟雾可能是不吸烟女性发生慢阻肺的重要原因。燃料所产生的室内空气污染与吸烟具有协同作用。改用清洁燃料同时加强通风，能够延缓肺功能下降的速率，减少慢阻肺发病的危险度。
3.空气污染：空气污染物中的颗粒物质(PM)和有害气体物质(二氧化硫、二氧化氮、臭氧和一氧化碳等)对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用，空气中PM 2.5 的浓度超过35μg/m 3时，慢阻肺的患病危险度明显增加。空气中二氧化硫的浓度可随着PM的升高而升高，且与慢阻肺急性加重次数呈正相关。
4.职业性粉尘：当职业性粉尘(二氧化硅、煤尘、棉尘和蔗尘等)的浓度过大或接触时间过久，可导致慢阻肺的发生。职业环境接触的刺激性物质、有机粉尘及过敏原等可导致气道反应性增高，通过这一途径参与慢阻肺的发病。
5.感染和慢性支气管炎：呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的重要因素，病毒和(或)细菌感染是慢阻肺急性加重的常见原因。儿童期反复下呼吸道感染与成年时肺功能降低及呼吸系统症状的发生有关。有学者观察到，慢性支气管炎增加发生慢阻肺的可能性，并可能与急性加重的次数和严重程度有关。
6.社会经济地位：慢阻肺的发病与患者的社会经济地位相关。室内外空气污染程度不同、营养状况等与社会经济地位的差异可能存在一定内在联系。
诊断及评估
对有慢性咳嗽或咳痰、呼吸困难、反复下呼吸道感染史和(或)有慢阻肺危险因素暴露史的患者，临床上应该考虑慢阻肺诊断的可能性。
诊断标准
慢阻肺的诊断主要依据危险因素暴露史、症状、体征及肺功能检查等临床资料，并排除可引起类似症状和持续气流受限的其他疾病，综合分析确定。肺功能检查表现为持续气流受限是确诊慢阻肺的必备条件，吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC。
鉴别诊断
慢阻肺应与哮喘
支气管扩张症
充血性心力衰竭
肺结核和弥漫性泛细支气管炎。
慢阻肺的综合评估
症状评估：可采用改良版英国医学研究委员会(mMRC)呼吸困难问卷对呼吸困难严重程度进行评估，或采用慢阻肺患者自我评估测试CAT)进行综合症状评估。
肺功能评估：可使用GOLD分级，按照气流受限严重程度进行肺功能评估，即以FEV1占预计值%为分级标准。慢阻肺患者根据气流受限程度分为1~4级。
急性加重风险评估：慢阻肺急性加重可分为轻度(仅需要短效支气管舒张剂治疗)、中度[使用短效支气管舒张剂并加用抗生素和(或)口服糖皮质激素治疗]和重度(需要住院或急诊、ICU治疗)。
非药物干预
1.呼吸康复治疗：目的是改善慢性呼吸疾病患者的生理及心理状况，并促进健康行为的长期保持。呼吸康复的核心内容是规律的运动训练。
2.氧疗：慢性呼吸衰竭的患者进行长期氧疗(LTOT)可以提高静息状态下严重低氧血症患者的生存率，对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。
3.家庭无创通气：家庭无创正压通气(hNPPV)治疗稳定期慢阻肺患者经历过一段时间的争论，近期大样本临床对照研究证实，对于存在严重二氧化碳潴留(PaCO2 ≥ 52 mmHg，pH值>7.30)的重度或极重度慢阻肺患者，hNPPV可以改善症状、降低住院需求和病死率;尤其适合于合并阻塞性睡眠障碍的患者。合理设置hNPPV的参数对疗效有显著的影响。
4.疫苗接种：疫苗接种是预防相应病原体感染的有效治疗手段。
5.内科介入治疗。
6.外科干预：(1)肺移植。(2)外科肺减容术(LVRS)。
7.双向转诊及分级管理。
8.姑息治疗及终末期管理。
参考文献：慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2021年修订版 [J] . 中华结核和呼吸杂志, 2021, 44(3): 170-205. DOI: 10.3760/cma.j.cn112147-20210109-00031.
