慢阻肺是一种慢性病，主要是指气流受限，不完全可逆、呈进行性发展。临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。如果慢阻肺患者不及时进行治疗，随着疾病的进展，就会发展成肺心病，这在我国 40 岁以上人群发病率高达8.3%。

　　肺心病主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。

　　慢阻肺是引起肺心病的最常见原因：

　　慢阻肺发展到肺心病是一个缓慢、长期的过程。慢用肺患者长期的低氧、血液黏稠度增高、肺血管病变等导致肺动脉压升高，右心室负担加重，久而久之右心肥厚，右心室扩大，引起肺心病。如因感染、缺氧等因素导致右心室不堪重负，心排出量减少，则会发生心力衰竭。

　　下列因素促使慢阻肺发展成肺心病：

　　1、当慢阻肺肺功能下降到一定程度会出现呼吸衰竭，表现为缺氧和二氧化碳潴留。缺氧引起肺血管收缩;慢性缺氧长期刺激下，肺血管管壁增厚并纤维化，甚至闭塞。两者均使肺循环阻力增加，肺动脉压力相应增高。

　　2、慢阻肺反复发生气道炎症累及临近小血管，引起血管炎，血管官腔狭窄甚至闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。

　　3、随着肺气肿的加重，肺内残气量增加，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管官腔狭窄或闭塞。

　　4、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的损毁，肺泡毛细血管床减损至超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。

　　5、慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，肺动脉微小血栓形成，血流阻力随之增加;缺氧还可以使醛固酮增加，使水、钠潴留，血容量增加。血液粘稠度增加和血容量增多促使肺动脉压升高。》》推荐阅读：为什么建议慢阻肺使用ST模式的呼吸机

　　以上众多因素均可使右心室负担加重，久而久之右心肥厚，右心室肥大，肺心病就此发生。建议慢阻肺患者平时要积极锻炼身体，锻炼呼吸肌，注重饮食营养，戒除吸烟等不良嗜好，避免致病因素，远离污染源，预防感冒感染，注重稳定期治疗，对于重症患者可以采用家庭氧疗和无创呼吸机治疗来改善症状，提高生命质量，避免肺心病的发生。