慢阻肺(COPD)是全球范围内导致呼吸功能障碍的主要原因之一，其核心机制与小气道的结构和功能异常密切相关。小气道(内径<2mm)由于管壁较薄、无软骨支撑，且气体流速缓慢，更容易受到炎症影响，长期反复的炎症可导致黏液分泌增加、肺泡丧失等，最终发展为小气道功能障碍。此外，小气道病变与肺气肿共同作用，进一步加重气流受限。

　　小气道炎症是慢性阻肺的核心病理特征之一，其临床表现主要体现在以下几个方面：

　　● 气流受限：小气道炎症导致气道狭窄和阻力增加，引起FEV1下降，这是COPD的主要特征。小气道壁增厚和炎症渗出物累积是主要原因。

　　● 肺气肿：炎症破坏肺实质，导致肺泡壁破坏和弹性回缩力丧失，与气流受限共同作用，加重肺功能下降。

　　● 慢性咳嗽和咳痰：炎症引起黏液分泌增加和气道高反应性，导致慢性咳嗽和咳痰，黏液堵塞可加剧气流阻塞。

　　● 呼吸困难：随着炎症进展，气道阻力增加，造成进行性呼吸困难，尤其在运动时明显。

　　● 急性加重：持续炎症易引发急性加重，表现为症状突然恶化，常由感染或环境刺激触发。

　　● 肺功能下降：小气道炎症严重程度与FEV1下降呈负相关，是COPD进展的关键指标。

　　小气道炎症在COPD的病理生理过程中起着关键作用，其临床表现包括气流受限、肺气肿、慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难、急性加重和肺功能下降等。因此，对小气道炎症的早期识别和干预对于延缓COPD的进展、改善患者的生活质量和预后具有重要意义。