阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)已经被证实为脑卒中的独立危险因素,是心脑血管疾病夜间猝死的首位因素。OSAS引起的脑血流动力学、脑血液流 变学、脑代谢改变以及炎症、氧化应激等可能参与了脑血管疾病的发病机制。OSAS主要通过影响血管内皮功能、氧化应激、心房纤颤、炎性反应、血压、血脂、血糖等参与缺血性脑卒中的发生和发展。

　　中青年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与缺血性脑卒中存在显著关联，主要表现为以下机制及临床意义：

　　互为危险因素：

　　OSA是缺血性脑卒中的独立危险因素，两者可相互促进形成恶性循环。缺血性脑卒中患者合并OSA的比例显著高于普通人群，且OSA会加重脑卒中的病理进程_[1]。

　　临床指标关联：

　　合并OSA的脑卒中患者睡眠呼吸暂停通气指数(AHI)、血液黏度(全血黏度、纤维蛋白原等)更高，血氧饱和度更低，且神经功能缺损更严重。

　　中青年患者中，OSA与腹围增大、吸烟饮酒史、糖尿病/高血压等代谢风险因素显著相关，且腹围与脑卒中严重程度呈正相关。

　　青年患者(25-45岁)中，OSA和高尿酸血症与颅内大动脉狭窄风险增加相关。

　　预后影响：

　　合并OSA的脑卒中患者并发症(如心律失常、肺部感染)发生率和病死率显著升高，神经功能恢复更差，认知障碍风险更高，生活质量明显降低_[2]。

　　潜在机制：

　　OSA通过低氧血症、血管内皮损伤、炎症反应(如hs-CRP升高)、血脂血糖代谢紊乱等途径促进脑卒中发生_[2]。

　　最新研究提示肠道菌群失调可能是OSA诱导脑卒中的新机制，表现为厚壁菌门增加、拟杆菌门减少，导致TMAO(促动脉粥样硬化)升高、短链脂肪酸(神经保护作用)减少_[1]。

　　中青年OSA与缺血性脑卒中存在双向促进作用，需早期筛查OSA并干预(如改善生活方式、治疗呼吸暂停)，以降低脑卒中风险及改善预后。

　　参考来源：

　　[1]刘苗苗,岳红梅,李雅亭,等.阻塞性睡眠呼吸暂停诱导肠道菌群失调与缺血性脑卒中：机制与研究进展[J].协和医学杂志,2024,15(02):382-386.

　　[2]李豆,张维,曾军燕,等.阻塞性睡眠呼吸暂停对急性缺血性卒中预后影响的研究现状及展望[J].实用心脑肺血管病杂志,2023,31(06):7-12.