呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍身体不能维持足够的气体交换出现缺氧和(或)二氧化碳潴留导致一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
慢阻肺(COPD)合并呼吸衰竭的发病机制主要涉及以下几个方面：
肺泡通气与血流比例失调
慢阻肺患者由于气道阻塞和肺气肿，导致部分肺泡通气不足，同时肺泡壁破坏使毛细血管减少或受压，从而引起通气/血流比例失调，影响气体交换。
弥散障碍
慢性炎症损伤肺泡壁和肺泡膜，使其增厚，阻碍氧气和二氧化碳的弥散，进一步加重呼吸衰竭。
慢性炎症反应
慢阻肺的特征是气道、肺实质和肺血管中的慢性炎症，包括巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等参与。这些炎症细胞释放多种炎症介质，导致肺组织损伤和气道重塑。
氧化应激与抗氧化失衡
吸烟、空气污染等危险因素可引起肺部氧化应激增加，导致脂质过氧化、蛋白质和DNA损伤，激活NF-κB等促炎因子，进一步放大炎症反应。
蛋白酶/抗蛋白酶失衡
蛋白酶-抗蛋白酶失衡及氧化应激导致肺泡壁破坏(肺气肿)，减少气体交换面积;同时小气道纤维化闭塞进一步阻碍通气，降低氧合效率。
小气道压力升高
慢阻肺患者的小气道压力升高，导致气流受限和气体陷闭，进一步加重通气功能障碍。
并发症的影响
慢阻肺患者常合并其他疾病，如肺动脉高压、慢性肺源性心脏病、胃食管反流病、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等，这些并发症可进一步加重呼吸衰竭的风险。
慢阻肺合并呼吸衰竭的发病机制是多因素、多途径共同作用的结果，涉及局部肺部病变、全身炎症反应及多种并发症的相互影响。长期氧疗是基础治疗，可改善缺氧和二氧化碳潴留，尤其在慢性期。急性加重期需配合无创正压通气(NIPPV)，以改善通气和血气指标。
