正常情况下，人体通过肺部进行气体交换，氧气进入肺泡后扩散至血液，随血液循环至全身组织参与代谢，代谢产生的二氧化碳则通过血液回流至肺部排出。当肺通气或氧交换功能受损时，如慢性阻塞性肺病(COPD)、急性肺损伤等，可能导致氧气供应不足或二氧化碳排出障碍，引发呼吸衰竭。

　　呼吸衰竭是指由于呼吸功能障碍导致肺部无法有效进行气体交换，从而在海平面静息状态下吸氧时出现动脉血氧分压(PaO₂)降低或动脉二氧化碳分压(PaCO₂)升高的临床综合征。其核心特征是低氧血症(PaO₂<60 mmHg)和/或高碳酸血症(PaCO₂>50 mmHg)。

　　慢阻肺合并呼吸衰竭的症状及其机制

　　呼吸困难加重

　　● 急性加重期表现为呼吸急促、气促显著恶化，需辅助呼吸肌参与，与COPD气流受限进展及肺功能下降相关。GOLD 2019策略强调呼吸困难是COPD急性加重的核心症状，且感知呼吸困难与急性加重频率显著相关。

　　咳嗽与咳痰加剧

　　● 痰量增多伴脓性痰提示感染或炎症反应加剧，与慢性气道分泌物增多及感染进程相关。COPD合并肺炎时，咳嗽、咳痰症状更易加重，且肺炎是I型呼吸衰竭的重要诱因。

　　低氧血症表现

　　● 发绀(口唇、指甲青紫)与动脉血氧饱和度下降直接相关，长期氧疗(LTOT)可改善此症状。COPD合并肺炎时，感染可能加速低氧血症进展。

　　高碳酸血症表现

　　● 意识障碍(嗜睡、昏迷)及精神症状(烦躁)由CO₂潴留引起，是II型呼吸衰竭的核心特征。需通过机械通气或氧疗干预。

　　全身症状

　　● 循环系统：心率增快与肺动脉高压、右心功能不全相关。

　　● 消化系统：食欲减退与低氧血症及代谢紊乱有关。

　　● 神经系统：焦虑、抑郁等精神症状与高碳酸血症及缺氧相关。

　　综上，COPD合并呼吸衰竭的临床表现需结合气流受限、感染、肺外合并症及血气分析结果综合判断，早期识别和干预对改善预后至关重要。包括戒烟、氧疗、无创通气治疗以及针对合并症的治疗。无创正压通气和经鼻高流量氧疗在治疗COPD急性加重期并合并呼吸衰竭的患者中显示出良好的疗效，可纠正氧合状态，缓解呼吸肌疲劳。