阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)导致的间歇低氧(又称慢性间歇性低氧，CIH)会造成多系统损害，OSAS的主要病理生理学改变是慢性间歇性低氧和睡眠片段化，这会引发全身多系统损伤，包括心血管系统、神经系统、内分泌系统、呼吸系统等。例如，OSAS可导致高血压、冠心病、脑卒中、糖尿病等多种并发症。此外，间歇性低氧可通过氧化应激、炎症因子等机制导致神经系统损伤，表现为认知功能下降、情绪障碍、精神疾病等。同时，OSAS还可能加重慢性阻塞性肺病(COPD)患者的病情，形成“重叠综合征”，进一步增加死亡风险。因此，纠正间歇性低氧是目前防止OSAS相关多系统损害的重要方法。

　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征导致的间歇低氧具体危害如下：

　　一、心血管系统损害：

　　● 引发高血压：通过激活交感神经、增加儿茶酚胺和血管紧张素II水平，导致血管收缩及内皮功能障碍_[1];同时降低血管压力反射敏感性，使血压持续升高。

　　● 导致心肌损伤：反复缺血再灌注增强心肌脂质过氧化反应，促进心肌细胞凋亡，引起心室肥大_[2]。

　　● 促进动脉粥样硬化和中风：氧化应激及炎症反应损伤血管内皮。

　　二、代谢功能障碍：

　　● 诱发胰岛素抵抗和2型糖尿病：间歇低氧激活交感神经，加速肝糖原分解，并干扰胰岛素信号传导;同时炎症因子(如TNF-α、IL-6)增加进一步损害糖代谢。

　　● 加重肥胖：与代谢综合征相互影响，形成恶性循环。

　　三、神经系统损害：

　　● 认知功能障碍：中重度间歇低氧通过氧化应激和神经炎症(如TNF-α、IL-6升高)导致神经元凋亡或坏死，并改变脑网络功能连接。

　　● 交感神经过度兴奋：颈动脉体对缺氧敏感性增强，中枢交感神经活性持续升高_[1]。

　　四、全身炎症与氧化应激：

　　增加活性氧(ROS)产生，降低抗氧化能力(如维生素C/E减少)，造成氧化损伤。

　　促进系统性炎症：NF-κB活化导致CRP、TNF-α、IL-6等炎症标志物升高，加剧多器官损伤。

　　五、其他器官损害：

　　● 视网膜：间歇性缺氧可导致视网膜血管收缩和缺血，增加青光眼、黄斑变性等眼底疾病风险_[3]。

　　● 性腺功能：干扰下丘脑-垂体-性腺轴，导致性激素紊乱。

　　六、特殊人群影响：

　　● 重叠综合征(COPD-OSAS)患者更易出现严重低氧血症和高碳酸血症，加重肺动脉高压及心衰风险。

　　● 孕妇打鼾伴间歇低氧可能增加妊娠并发症及胎儿不良结局风险。

　　综上，OSA引发的间歇性低氧通过多条通路(如氧化应激、炎症、交感神经激活)对全身器官造成不可逆损伤，早期干预(如CPAP治疗)可有效降低并发症风险。

　　参考来源:

　　[1]吴毅程,苏丹,林春尧,王惠歆. 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心率变异性与低氧程度的相关性分析[J]. 中国临床医学, 2023, 30(5): 812-818.

　　[2]何权瀛.阻塞性睡眠呼吸暂停的病理生理变化及其临床意义[J].中华全科医师杂志, 2019, 18(7):3.DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-7368.2019.07.021.

　　[3]庞雪艺.阻塞性睡眠呼吸暂停对眼底疾病影响的研究进展[J].中华实验眼科杂志, 2025, 43(01):80-86.DOI:10.3760/cma.j.cn115989-20231124-00183.