睡眠呼吸暂停的严重程度与高血压的风险呈正相关，且这种关系独立于其他混杂因素。睡眠呼吸暂停可能导致低氧血症、交感神经激活、氧化应激和炎症反应，从而引发高血压。

　　睡眠呼吸暂停导致高血压的机制

　　一、缺氧激活交感神经，直接升高血压

　　‌● 气道阻塞导致间歇性缺氧‌：睡眠中气道塌陷阻塞时，氧气供应中断，血氧饱和度骤降。身体为应对缺氧，会通过交感神经兴奋，促使心率加快、血管收缩，以维持器官供氧‌。

　　‌● 交感神经持续亢进‌：正常睡眠时本应由迷走神经主导(血压降低、心率减慢)，但反复缺氧使交感神经异常活跃，导致夜间血压不降反升。长期如此，交感神经张力持续增高，形成慢性高血压‌。

　　二、睡眠结构破坏与血压节律异常

　　‌● 睡眠碎片化加剧应激反应‌：呼吸暂停频繁打断睡眠，深睡眠时间减少，睡眠质量下降。碎片化睡眠进一步激活应激激素(如皮质醇)，促进水钠潴留和血管阻力增加‌。

　　‌●  “非杓型”或“反杓型”血压模式‌：正常人夜间血压较日间下降10–20%(“杓型”曲线)，但呼吸暂停患者因夜间缺氧，血压失去正常节律，表现为夜间血压高于白天(“反杓型”)，这种模式显著增加心脑血管事件风险‌。

　　三、长期病理损伤与恶性循环

　　‌● 血管内皮损伤与动脉硬化‌：缺氧和高交感状态促进氧化应激反应，损伤血管内皮功能，加速动脉粥样硬化，进一步升高血压并增加心梗、脑卒中风险‌。

　　‌● 代谢紊乱的协同作用‌：睡眠呼吸暂停常合并肥胖、胰岛素抵抗，脂肪因子紊乱(如瘦素抵抗)与缺氧共同作用，加重高血压的难治性‌。》》推荐阅读：OSA相关性高血压高危人群的识别

　　这些机制相互作用，共同促进高血压的发生与发展。治疗上，持续正压通气(CPAP)等干预可有效改善上述病理过程，有效降低血压，改善心血管健康。改善生活方式，如减肥、戒烟限酒、避免使用镇静剂和侧卧位睡眠，也有助于控制睡眠呼吸暂停和高血压。因此，对于有睡眠呼吸暂停症状的高血压患者，应积极进行睡眠呼吸暂停的诊断和治疗，以改善心血管预后。