阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是睡眠期间反复发生上气道塌陷导致的呼吸暂停事件，常引起间歇性低氧血症(即血液氧合不足)，这既是OSA的核心特征，也是其引发多种并发症的关键机制。

　　主要关系与机制：

　　● 夜间低氧血症：OSA患者睡眠时呼吸暂停事件(定义为气流停止≥10秒)导致反复缺氧和再氧合，表现为间歇性低氧血症。这种低氧血症的严重程度与OSA的呼吸紊乱指数(如AHI)直接相关。例如，呼吸暂停事件引发血氧饱和度(SpO₂)周期性下降，激活交感神经系统，升高血压，并可能损害呼吸中枢反应性。

　　● 日间低氧血症：在重度OSA患者中，夜间低氧血症可延续至日间清醒状态，表现为动脉血氧分压降低，且日间低氧程度与夜间最低SpO₂呈正相关(r=0.40, P<0.005)。夜间低氧血症是日间低氧的直接和间接因素，涉及肺动脉高压、氧化应激和炎症机制。

　　低氧血症对OSA患者的影响

　　● 心血管系统：慢性低氧血症可导致高血压、左心室肥厚及右心室肥厚，增加中风和冠心病风险。

　　● 神经系统：长期低氧血症可能增加认知障碍、脑结构异常及视网膜微血管病变(如血管直径扩大)的风险。

　　● 代谢与血压：OSA严重程度与动态血压波动、昼夜节律紊乱显著相关，且在部分人群中(如正常腰围男性)与甘油三酯升高相关。

　　评估与治疗

　　● 诊断：通过多导睡眠图(PSG)、动态血压监测及血氧饱和度(SpO₂)监测评估OSA和低氧血症。

　　● 治疗：持续气道正压通气(CPAP)可有效改善夜间低氧、降低血压，尤其适用于存在持续性低氧(SpO₂<90%时长增加)、夜间最低SpO₂<77%或血压升高者。

　　综上，OSA通过夜间低氧血症引发多系统损伤，其严重程度与低氧血症的持续时间和强度密切相关。早期筛查和干预(如CPAP)对改善预后至关重要。