二氧化碳潴留是指由于呼吸系统功能障碍导致体内二氧化碳无法有效排出，从而在血液中积累的现象。这种现象常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者，尤其是当疾病进展到呼吸功能失调的失代偿阶段时。

　　其主要机制包括：

　　● 肺通气能力下降：慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者因肺内细支气管狭窄、肺气肿导致肺泡膜面积减少，弥散功能减弱，氧气摄入减少，同时二氧化碳排出受限。

　　● 呼吸模式改变：严重COPD患者因呼吸肌疲劳和动态肺过度膨胀，倾向于选择低通气量的呼吸模式以节省能量，导致肺泡通气不足，二氧化碳无法及时排出。

　　● 通气-灌注不匹配：肺部局部通气与血流比例失调，使部分肺泡无法有效交换气体，进一步加剧二氧化碳潴留。

　　二氧化碳潴留的表现

　　● II型呼吸衰竭：慢阻肺初期为代偿通气量不足表现为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸;后因大量二氧化碳潴留，PaCO2升高，引起呼吸性酸中毒，同时因严重缺氧，氧化过程障碍，酸性代谢产物又增多，常可并发代谢性酸中毒，此时中枢神经受到抑制，患者表现为浅慢呼吸，甚至部分患者出现昏睡症状。

　　● 精神神经症状：二氧化碳潴留脑细胞兴奋性增强引起患者记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱等表现;随着二氧化碳潴留的进一步严重(PaCO2>80mmHg)，脑细胞的兴奋性降低转化为抑制状态，患者就会出现表情淡漠、嗜睡、意识不清、昏迷等表现。

　　● 血液循环系统症状：二氧化碳潴留使外周小血管扩张，如睑结膜扩张充血，皮肤血管扩张肢体末梢温暖红润，伴有大汗。另缺氧和二氧化碳潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。

　　● 泌尿和消化系统症状：轻度二氧化碳潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加;当PaCO2>65mmHg，血pH明显下降，肾血管痉挛，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重者可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等变化。二氧化碳潴留亦可使胃酸分泌增多，出现胃粘膜糜烂、坏死和溃疡形成，导致消化道出血。

　　治疗与管理

　　● 氧疗：需严格控制氧浓度(目标饱和度88-92%)，避免过量氧气加重二氧化碳潴留;高流量湿化治疗仪可缓解轻度潴留。

　　● 呼吸支持：无创辅助通气治疗可改善慢阻肺急性加重期合并二氧化碳潴留患者的肺部通气和减轻呼吸肌疲劳，因为慢阻肺患者因小气到阻塞存有较高的内源性呼气末正压(PEEPI)，增加患者呼吸做功，导致呼吸肌疲劳，呼吸机可利用高的吸气压和低的呼气压产生的压力差使肺扩张和缩小，增加潮气量，排出二氧化碳。

　　● 病因治疗：针对COPD急性加重期，需控制感染、改善肺功能及预防再入院.

　　二氧化碳潴留是慢性阻塞性肺疾病(COPD)进展的重要标志，需通过综合治疗、预防急性加重及长期康复管理来改善预后。对于存在明显日间高碳酸血症的患者，无创通气联合长期氧疗可能更有效。此外，患者应严格遵循医嘱，定期复诊，早期识别恶化征兆(如痰量增加、意识改变等）。