动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，其特征是动脉内膜中脂质、蛋白质、细胞成分和血液成分的局部积累，导致动脉壁增厚、僵硬和重塑。它通常始于动脉分叉和开口处，表现为动脉内侧局部增厚或隆起——动脉粥样斑块，这些斑块可能引发血栓形成或动脉栓塞。颈动脉粥样硬化是导致卒中的常见原因，而颈动脉粥样硬化除与一些常见的危险因素(如肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症)相关外，还与阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)密切相关。

　　阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)导致颈动脉粥样硬化的主要机制包括以下几个方面：

　　间歇性缺氧和高碳酸血症：OSA患者在睡眠过程中反复出现上呼吸道阻塞，导致间歇性缺氧和高碳酸血症。这种缺氧状态会激活氧化应激反应，增加活性氧簇的产生，从而损伤血管内皮细胞，促进动脉粥样硬化的形成_[1]。

　　炎症反应：OSA引起的慢性间歇性缺氧会触发全身性炎症反应，导致促炎因子如hs-CRP、TNF-α、IL-6等水平升高。这些炎症因子不仅参与血管内皮损伤，还促进单核细胞和巨噬细胞的活化，增加泡沫细胞的形成，从而加速动脉粥样硬化的进程_[2]。

　　内皮功能障碍：间歇性缺氧会抑制一氧化氮合成酶的活性，导致血管舒缩失衡和内皮功能障碍。内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期标志之一，表现为血管内皮细胞的损伤和修复能力下降。

　　交感神经激活：OSA患者在夜间反复经历低氧血症，导致交感神经兴奋性增高，心率加快、心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加。交感神经激活还可能导致血压升高，进一步加重动脉粥样硬化的风险。

　　脂质代谢紊乱：OSA与肥胖、胰岛素抵抗和血脂异常密切相关。间歇性缺氧会刺激颈动脉体，增加交感神经张力，影响脂质代谢，导致甘油三酯和胆固醇水平升高，促进动脉粥样硬化的形成。

　　血流动力学改变：OSA患者常伴有高血压，这与交感神经激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)异常激活以及血管重构有关。高血压会加重血管内皮损伤，促进动脉粥样硬化的发生_[3]。

　　肠道菌群失调：OSA可能通过影响肠道菌群的组成和昼夜节律，间接促进动脉粥样硬化的发生。肠道菌群失调可能导致炎症反应和代谢紊乱，进一步加剧血管损伤。

　　综上所述，OSA通过多种机制共同作用，导致颈动脉粥样硬化的发生和发展。这些机制包括间歇性缺氧、炎症反应、内皮功能障碍、交感神经激活、脂质代谢紊乱、血流动力学改变以及肠道菌群失调等。

　　参考来源：

　　[1]游振宁,杨青岩.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与动脉粥样硬化研究进展[J].临床医学进展, 2022. 12(8):8.DOI:10.12677/ACM.2022.1281052.

　　[2]范永周,苏晓灵.炎性反应、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、动脉粥样硬化三者关系的研究进展[J].实用心脑肺血管病杂志, 2016(7):1-4.DOI:10.3969/j.issn.1008-5971.2016.07.001.

　　[3]李豆,张维,曾军燕,等.阻塞性睡眠呼吸暂停对急性缺血性卒中预后影响的研究现状及展望[J].实用心脑肺血管病杂志, 2023. 31(06):7-12.DOI:10.12114/j.issn.1008-5971.2023.00.166.