阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是高血压的独立危险因素，并且是最重要的高血压继发性原因。OSAS是在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气，表现为睡眠时打鼾，鼾声大且不规律，夜间有窒息感或憋醒，睡眠紊乱，睡眠片段化，白天出现嗜睡、精神恍惚，记忆力下降，严重者出现认知功能下降、行为异常。OSAS可引起交感神经兴奋性增加、化学反射异常、RAAS激活等，进而参与血压升高。

　　交感神经兴奋紊乱的因素

　　患者在睡眠过程中会因为反复呼吸暂停，引起低氧血症、高碳酸血症和回心血量变化，刺激中枢和位于颈动脉窦及主动脉体上的压力及化学感受器，引起交感神经兴奋。这种自主神经功能失衡，会导致血管在收缩时收得很，在舒张时张得轻微，血液循环阻力增加，最终血压升高。

　　内分泌因素

　　患者会出现慢性间歇性低氧、高碳酸血症，引起交感神经兴奋，从而引起下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能改变，造成胰岛素、脂联素、瘦素等多种激素和细胞因子分泌异常，间接影响血压波动。

　　肾素-血管紧张素-醛固酮系统失衡的因素

　　患者因为长期夜间反复低氧血症，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起醛固酮水平升高，体内钠水潴留与重新分布;醛固酮与病情严重性呈正相关，呼吸睡眠暂停越严重，醛固酮水平越高。经过持续正压通气治疗后，患者的血管紧张素Ⅱ及肾素水平会有所下降，血压也会下降，而且血压下降水平与血管紧张素Ⅱ及肾素相关。

　　炎症与氧化应激因素

　　患者在睡眠过程中，NF-KB、p38MAPK、JNK等信号通路会被激活，使血液系统的炎性因子含量增加，引起系统性炎症反应和组织氧化应激损伤，造成血管内皮受损，最后引起高血压。

　　血管结构改变的因素

　　患者会出现夜间反复性、暂时性血压升高，长此以往，会导致血管结构改变，出现动脉粥样硬化，最终引起高血压。

　　在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中，有83%的人为顽固性高血压。治疗OSAHS能有效控制继发于睡眠呼吸暂停的高血压患者的血压。治疗这部分患者，一方面要纠正导致睡眠呼吸暂停或使之加重的基础疾病，如甲状腺功能减低等。也要注意生活方式改变，包括减肥、戒烟、戒酒、日间避免过于劳累。特别是要慎用镇静催眠药、侧位睡眠等。

　　无创气道正压通气治疗是目前标准的也是比较理想的治疗睡眠呼吸暂停的方式，它使上气道保持一定的压力(通常为4-20 cmH2O)可有效地防止睡眠过程中上气道的塌陷与闭合，以此来维持上气道的通畅，从而达到治疗的目的。》》推荐阅读：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性高血压的管理