阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是呼吸科常见的一种疾病，以睡眠时上气道反复塌陷引起的间歇性缺氧并伴有睡眠片段化为特征。当OSAHS合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)时称为重叠综合征，两种疾病在发生、发展上存在复杂的交互作用，严重影响患者的生活质量和预后。

　　OSAHS是睡眠状态下由于上气道塌陷引起的间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。COPD是以持续气流受限为主要特征的疾病，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。当OSAHS与COPD并存时，被称为重叠综合征(OSAHS-COPD overlap syndrome，OCOS)。目前越来越多的证据提示，两者共存于同一机体并非机会性，其中存在复杂的病理生理学联系。

　　OCOS患者夜间低氧的病理生理特点

　　COPD、OSAHS和OCOS之间氧饱和度降低的模式不同。在COPD患者睡眠期间，存在持续性氧饱和度降低。在OSAHS患者前后的呼吸暂停之间，间歇性低氧饱和度通常恢复至接近正常氧饱和水平。而OCOS患者存在两种疾病低氧病理生理过程的重叠，其睡眠期间也发生间歇性氧饱和度降低，但是是在低氧饱和度基线上发生的，由于起始基线低，OCOS患者低氧饱和度相对前两者更为明显，形成了OCOS独特的病理生理特点。

　　COPD对OSAHS的作用

　　1、COPD患者肺过度充气对OSAHS的双向作用

　　一方面，COPD患者肺过度充气可能减轻OSAHS的严重程度。另一方面，也有研究发现COPD患者过多的残气量可能促进OSAHS的发生、发展。最新的一项纳入10例OCOS患者的横断面研究结果显示，反映气体陷闭的指标(残气量和残气量/肺总量)与觉醒阈值呈负相关(r2=0.48、0.53，P值均<0.05)。而低的觉醒阈会破坏睡眠连续性，导致睡眠期间上气道肌肉募集不足，不利于OSAHS患者呼吸气流的恢复，在COPD患者的OSAHS发病过程中发挥关键的促进作用。这项研究还发现，COPD患者较高的环路增益也在一定程度上促进了低觉醒阈的发生。环路增益是一个工程学术语，用以描述负反馈回路控制的系统(如机械、电气、生理等)的稳定性。在呼吸生理中，环路增益表示控制呼吸的负反馈回路的增益或敏感度，是纠正性反应(如呼吸过度)与干扰(如呼吸暂停)的比率。作为OSAHS的重要表型之一，环路增益与呼吸控制不稳定密切相关，在OSAHS非解剖学发病机制中扮演着重要角色。另外有研究表明，由于肺气肿患者肺生理无效腔增加，通气/血流比例降低，引起低氧血症的发生，导致中枢和外周化学感受器兴奋性增加，继而加强了环路增益，这也为COPD患者由于肺过度充气加重OSAHS提供了依据。

　　2、COPD通过影响快眼动睡眠(rapid eye movement，REM)对OSAHS产生保护作用

　　在整个睡眠过程中，相比于NREM，OSAHS患者发生在REM时相的呼吸暂停更为常见。并且对于OSAHS患者而言，相比于NREM，REM对其心血管疾病并发症的影响更为显著。来自威斯康星州的睡眠队列研究证实，发生在NREM的AHI并不是高血压的显著预测因子，而发生在REM的AHI水平越高，患高血压的风险越大。McSharry等发表的一项回顾性研究显示，相比于正常人，COPD患者睡眠效率下降，其睡眠结构发生变化，REM时间所占比例减少。也有研究表明，OCOS患者的肺气肿和气体陷闭程度不影响发生在NREM的AHI，而与发生在REM的AHI呈负相关(r=-0.43、-0.39，P值均<0.05)。因此从睡眠结构方面考虑，COPD对OSAHS有一定的保护作用。

　　3、COPD在其他方面对OSAHS的影响

　　COPD可导致患者出现全身骨骼肌功能障碍，包括呼吸和非呼吸相关肌群损害，当累及上气道扩张肌时，可能加重OSAHS的严重程度。此外，COPD的不同表型影响OSAHS的发生。一般来说，COPD具有两种不同表型——肺气肿型和慢性支气管炎型，前者的BMI一般较低，加上肺过度充气对降低睡眠期间上气道临界闭合压的保护作用，不利于OSAHS的发生。相反，由于后者更容易发生肺源性心脏病，导致全身外周液体潴留，当人体由白天的站立位转为夜间的平卧位时，液体重新分布，特别是颈部组织液体积聚，导致组织间压力增加，上呼吸道塌陷，因而容易诱发或加重OSAHS。

　　参考文献：周钰皓, 刘辉国. 阻塞性睡眠呼吸暂停-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的研究进展[J]. 国际呼吸杂志, 2021, 41(4):6.