阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的主要病理生理改变主要是呼吸暂停引起的慢性间歇低氧、二氧化碳潴留、胸腔负压增大、反复微觉醒及睡眠结构异常 ，在此基础上引发自主神经功能紊乱、氧化应激及炎症反应、血管内皮细胞损伤、血流黏度增高、高凝状态 、纤维溶解系统异常及内分泌代谢异常等。现将有关睡眠呼吸暂停引发或加重心血管疾病的机制简述如下。

　　1、自主神经功能紊乱

　　睡眠中反复发生呼吸暂停，形成间歇性低氧血症。OSA患者夜间心脏交感神经功能亢进，儿茶酚胺分泌增多，每晚重复出现这样的刺激 ，最后使交感神经兴奋性增高在日间的清醒状态依然存在。这种自主神经功能失衡致使血管舒张作用减弱和收缩作用增强，循环阻力增加 ，血压升高，左心室后负荷增大，心输出量减少;冠状动脉供血量减少诱发心肌缺血，促进冠心病的发生。

　　上述因素均可引起室性异位节律。呼吸暂停早期迷走神经兴奋，在呼吸暂停即将结束时达到高峰;当呼吸气流恢复、发生觉醒时由极度迷走神经兴奋突然转变为交感神经兴奋;当呼吸暂停终止时即刻出现心率加快和收缩压升高，心肌的氧需求量增加而SaO 降低，可引发暂时性心肌缺血，易使心肌受损。以上因素共同参与呼吸暂停时的心律失常发生。

　　2、氧化应激及炎症反应

　　OSA患者睡眠中反复出现的间歇低氧和再氧合可产生类似缺血一再灌注的损伤，促使白细胞活化，导致白细胞内活性氧持续过量生成，产生过多的超氧化物 自由基等，直接损害内皮细胞，引起各种炎症因子释放 ，诱导白细胞向血管内皮细胞聚集，触发动脉粥样硬化等一系列病理生理过程。

　　近年研究结果显示 OSA主要引起4类血浆炎症细胞因子的升高，包括细胞间黏附分子一1(ICAM一1)、血管细胞黏附分子一1及 P一选择素等;炎症介质及细胞因子如白细胞介素(II )-l、IL-6及肿瘤坏死因子一Or_等;C反应蛋白及基质金属蛋 白酶。这些细胞因子参与内皮损伤，共同促进粥样斑块的形成和发展。

　　3、血管内皮功能损害

　　由于间歇低氧和复氧引起的氧化应激和炎症反应可引起内皮功能失调，NO水平下降，内皮素分泌增加，NO与内皮素比值下降。NO下降可引起血小板聚集 ，白细胞黏附，组织细胞抗氧化作用减弱，自由基生成增多，血管平滑肌细胞增殖、移行，血管通透性增加以及脂蛋白进入血管内皮细胞，促使内膜斑块增厚，动脉粥样硬化形成等。

　　内皮素一1升高可促进心肌收缩，血管收缩，血管阻力增加，冠状动脉痉挛，此外OSA患者血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平升高，可以促进血管平滑肌细胞增殖，引起血管重构 ，管腔狭窄 ，并可引起动脉粥样硬化斑块的破坏，进一步引发白细胞黏附等，加快动脉粥样硬化及急性冠状动脉综合征的发生。

　　4、血液的高黏、高凝状态及纤维溶解系统异常

　　OSA患者慢性低氧刺激肾小球旁细胞产生更多促红细胞生成素，使红细胞生成增多。另外，交感神经兴奋 ，应激增加，汗多;肾素一血管紧张素一醛固酮系统作用加强，夜尿明显增多;打鼾、张口呼吸使呼吸道水分蒸发增多。这些原因均使血容量减少，红细胞增多，致使血液黏度增加 ，红细胞压积增高，血流缓慢 ，微循环滞缓，容易形成血栓。

　　研究结果显示 OSA患者处于血栓前状态，血液呈不同程度的高浓 、高黏、高凝、高聚状态，主要表现为血小板黏附和聚集功能增强、血浆纤维蛋白原浓度升高 、纤维溶解系统活性减弱，这些因素相互作用 ，促进血栓的形成和动脉粥样硬化的发展。

　　5、胸内压改变 ：

　　CSA导致上气道关闭后呼吸肌用力收缩，使胸腔内负压降低到 一65 mlTl Hg，甚至更大。由于呼吸暂停发生时胸腔负压增大致使回心血量迅速增加，导致血压波动和升高，增加了心房、心室和主动脉的跨壁梯度降低了心室功能和自主神经功能及血液动力学稳定性。

　　6、内分泌及代谢异常：

　　OSA与胰岛素抵抗(IR)关系密切，是IR的重要危险因素。0SA患者血浆中葡萄糖、甘油三酯 、胰岛素水平增高，胰岛素受体敏感性降低，导致 IR，而 IR是代谢综合征的核心，常伴有多种代谢异常，包括糖耐量异常、高血压、脂质代谢紊乱 、中心性肥胖等。这些因素使 OSA患者冠心病的发生率明显增高。OSA相关的肺动脉高压发病机制中最主要的是低氧血症，可以导致肺动脉压力升高，OSA患者 CPAP治疗后其白天肺动脉压力降低则是最直接的证据。此外与没有肺动脉高压的OSA患者相比，具有肺动脉高压的OSA患者肺血管对低氧反应更敏感，而且CPAP治疗能够降低肺血管对低氧的反应性。最近在临床肺动脉高压分类中，仍将睡眠呼吸障碍列入呼吸疾病合并肺动脉高压的范畴。

       应根据睡眠呼吸暂停的病情选择不同治疗方法

　　1.改变生活方式：除其他治疗方法外，肥胖和超重的患者还应该减轻体重。酒精和镇静药可能加重上气道的塌陷趋势，应该避免服用。

　　2.CPAP治疗 ：这种治疗方法使用广泛，特别有利于中重度患者。睡眠时佩戴一个与呼吸机相连的鼻面罩，由呼吸机产生的强制气流增加上呼吸道内压力，使上气道始终保持开放，应根据每个人的病情 自动调整输送的压力 ，合并COPD者可选用双水平持续气道正压通气(BiPAP)。