阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是呼吸科常见的一种疾病，以睡眠时上气道反复塌陷引起的间歇性缺氧并伴有睡眠片段化为特征。当OSAHS合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)时，即称为重叠综合征(OCOS)，OCOS同时具有COPD和OSAHS的临床特征，相比于单纯的COPD或OSAHS，OCOS患者常有更严重的夜间低氧血症，且伴随着更高的心血管疾病患病率和全因死亡率。

　　COPD和OSAHS的交互作用

　　COPD和OSAHS两种疾病在发生发展上存在复杂的交互作用，两者互相影响，极大地增加了治疗难度，严重影响患者的生活质量和预后。

　　一、COPD对OSAHS的作用与我们的一般认知不同，对于OSAHS患者，COPD不仅可能造成OSAHS的加重，在某些方面也可以起到保护作用。这主要通过过度充气、影响快动眼睡眠和造成全身骨骼肌功能障碍三个方面。

　　COPD患者常因气道狭窄而出现肺部过度充气的问题，而相关研究证实呼气末肺容积(EELV)的增加可通过作用于气管的“尾侧牵拉”促进上气道的开放，减小气道阻力，这意味着COPD的过度充气可能对OSAHS起到保护作用，一定程度上减轻OSAHS的严重程度。

　　但与之相矛盾的是，COPD患者过多的残气量(RV)也可能促进OSAHS的发展，最新研究证实RV和RV/TLC(残气量/肺总量)与患者的觉醒阈值呈负相关，这意味着患者残气量增高可导致其觉醒阈值下降，而低觉醒阈值则会破坏睡眠连续性，导致睡眠期间的上气道肌肉功能障碍，不利于OSAHS患者睡眠中气流的恢复，促进OSAHS的发展。

　　其次，对于OSAHS患者而言，REM睡眠比非快动眼睡眠(NREM)对患者并发高血压的风险影响更大，降低发生在REM阶段的睡眠呼吸暂停-低通气指数，对管理OSAHS相关的顽固性高血压有重要意义。而COPD患者的睡眠效率较正常人有所下降，其REM时间所占的比例会减少，这间接降低了患者并发高血压的风险。 最后，COPD本身可导致患者出现全身骨骼肌功能障碍，包括呼吸和非呼吸相关肌群损害。当病损累及上气道扩张肌时，可能加重OSAHS的严重程度。

　　另外需要注意的是，COPD具有两种不同表型，即肺气肿型和慢性支气管炎型，这两种表型对于OSAHS的影响是不同的。一般情况下，前一种表型患者的体重指数一般较低，加上肺过度充气对上气道的“尾侧牵拉“作用，相对而言上气道不易塌陷，因此不利于OSAHS的发生;但后一种表型的患者由于更容易发生肺心病，导致全身外周液体潴留，当人体由白天的站立位转为夜间的平卧位时，液体重新分布，特别是颈部组织液体积聚，导致颈部组织间压力增加，上呼吸道塌陷，因而容易诱发或加重OSAHS。

　　二、OSAHS对COPD的作用反过来看，对于COPD患者，OSAHS加重肺部炎症和增加上气道阻力则是其对COPD造成影响的主要途径，这同样包括COPD加重和保护OSAHS患者的两个层面。 OSAHS可能通过加重肺部炎症导致COPD急性加重，这一观点得到了细胞水平和动物水平双重证据的证实：

　　(1)细胞水平证据细胞水平的研究显示，在OSAHS导致的间歇性缺氧条件下，气道上皮细胞和气道平滑肌细胞分泌IL-8、VEGF的水平均高于正常氧气供应组。这提示间歇性缺氧会诱导气道细胞产生炎症反应，合并OSAHS的COPD患者可能因气道炎症的加重导致COPD急性加重的发生。

　　(2)动物水平证据而动物实验证明，间歇性缺氧会通过加强氧化应激、炎症反应及促进蛋白酶/非蛋白酶的失衡导致肺组织损伤。这无疑提示了OSAHS可能加重患者原有的肺部疾病，其中自然包括COPD。 另一方面，一项横断面研究发现，OSAHS通过增加上气道阻力加强了COPD患者的呼吸驱动，可在一定程度上减轻COPD导致的血氧饱和度下降。因此，当严重的COPD合并轻、中度OSAHS时，睡眠期间增加的上气道阻力可能使COPD导致的呼吸驱动减弱得到一定程度的逆转，从而防止夜间通气量进一步下降。

　　COPD患者OSAHS的筛查

　　在明确了上述情况之后，我们可以认识到，在COPD患者治疗的过程中，明确患者是否存在OSAHS是非常重要的。目前对COPD患者进行OSAHS进行筛查主要依靠柏林问卷、STOP-Bang问卷和Epworth嗜睡量表(ESS)等工具进行。随着技术的进步，新型家庭睡眠呼吸暂停诊断(HSAT)设备、睡眠监测仪、多导睡眠监测(PSG)等多种方法也逐步应用于OSAHS的筛查。

　　OCOS患者的治疗

　　OCOS的治疗是一个长期的过程，持续气道正压通气(CPAP)既往是治疗OSAHS的常用手段，然而对于OCOS患者，部分人群并不耐受CPAP，此时使用BPAP替代CPAP可能取得更好的临床获益。此外，吸入药物治疗协同无创呼吸机治疗、加温湿化高流量鼻导管氧疗、肺康复训练等也是治疗本病的常用手段。