慢阻肺，全称为慢性阻塞性肺疾病，英文简称COPD，是一种以气道和肺部炎症为主要发病机制，引起气道和肺部结构改变和粘液纤毛功能障碍等病变，最终导致不完全可逆性气流受限为特征的慢性肺部疾病。包括慢性支气管炎和肺气肿。慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。近年来发病率和死亡率均逐年增高，我国慢阻肺患者人数已超过一亿人，在40岁以上人群中，慢阻肺发病率高达13.7%。慢阻肺的发生也是有因可循的，根据大量临床实践发现，引发慢阻肺的危险因素有以下方面：

　　慢阻肺的危险因素主要包括吸烟、空气污染、职业暴露等，以及可能的遗传因素。

　　吸烟

　　长期吸烟是引起慢阻肺的首要危险因素，包括二手烟、烟雾。烟草中含焦油，尼古丁和氢氰酸等化学物质，，至少95%的慢阻肺患者是吸烟者，吸烟者中约有10%~15%会患上慢阻肺。

　　烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。

　　吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，慢阻肺患病率越高。

　　吸烟是否会得慢阻肺主要是由遗传因素决定，因吸烟患上慢阻肺的患者，其子女患慢阻肺的概率也比一般人群高。吸烟的慢阻肺患者的死亡风险是非吸烟者的2.2倍。》》推荐阅读：为什么建议慢阻肺使用ST模式的呼吸机

　　空气污染

　　化学气体(氯、氧化氮和二氧化硫等)对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，慢阻肺急性发作显著增多。其他粉尘也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。大气中直径 2.5~10微米的细颗粒物，即 PM2.5 和 PM10 可能与慢阻肺的发生有一定关系。

　　职业暴露

　　当职业性粉尘(二氧化硅、煤尘、棉尘和蔗尘等)及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气和室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致慢阻肺的发生。接触某些特殊物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原也可使气道反应性增加。

　　慢阻肺的典型症状主要是“慢性咳嗽、咳痰、喘息”，并会反复出现急性加重。对于早期的慢阻肺病人，如果未能及时规范治疗则呈进行性发展，到了晚期，治疗更为困难。慢阻肺需要多维度、多方面的控制，可以通过药物、食疗、心理调节、吸氧、无创正压通气和加强锻炼等方法进行治疗改善。