阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)导致的间歇性低氧具有多方面的危害。首先，间歇性低氧会引发全身氧化应激反应，导致活性氧(ROS)水平升高，这些活性氧可以与核酸、脂质和蛋白质发生反应，干扰细胞代谢，引起细胞损伤，甚至引发高细胞因子血症，从而引起机体各种病理生理变化。其次，间歇性低氧还会引起系统性炎症，血清炎性因子水平升高，进一步加重OSAHS患者的睡眠结构紊乱。此外，间歇性低氧还会导致交感神经活性增强，引发多系统、多器官损伤，出现高血压、心脑血管病、肺功能障碍等并发症。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征引起间歇低氧的危害
1、高血压
流行病学调查显示阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(0SAS)与高血压呈密切的相关关系，至少30%的高血压患者伴有0SAS，0SAS患者中45%～48%同时患有高血压，且高血压的程度与呼吸暂停的严重程度相关。难治性高血压患者中0SAS的患病率高达83%，说明二者可能存在的因果联系。二者之间有极高的共存率。0SAS是独立于年龄、肥胖、吸烟等因素之外的高血压危险因素。0SAS患者即使清醒时血压正常，其24d时的平均血压也会高于正常。
间歇低氧引起交感神经兴奋性增强是0SAS患者发生高血压的主要病理生理学基础，夜间频繁的觉醒(Arousal)同样刺激交感神经兴奋性增强和血压升高。0SAS患者的日间高血压形成与血管壁硬度改变和日间交感神经的兴奋性持续增强有关。0SAS患者与睡眠分期相关的交感神经兴奋性循环被打乱，整夜处在低氧与再氧合、唤醒反应、胸腔内压的变化中。间歇低氧引发经化学感受器调节的肾上腺系统的兴奋性增强，伴有外周血管的收缩。呼吸暂停还引起回心血量增加和心搏出量增加，使血压升高。间歇低氧引发的炎症、氧化应激反应和代谢调节紊乱、血管活性物质释放等在内皮损害和内皮功能紊乱方面起到重要作用。
2、间歇低氧与冠心病、心律失常
0SAS是造成冠状动脉供血障碍的重要危险因素。25%的0SAS患者睡眠中血氧饱合度下降时出现ST段下移及T波低平。0SAS患者冠心病的发病率是非0SAS患者的二倍。近50%的0SAS患者睡眠中出现心律失常。心律失常的发生多伴有低氧血症，且多发生在REM时相。当血氧下降到一定程度时，严重的心律紊乱可发生睡眠猝死。多种不同类型的心律失常与0SAS相关，其中以房性和室性早搏最常见，还包括顽固性室上速、心房颤动或扑动，室性心律失常。报道显示0SAHS患者心动过缓发生率达80%，室性异位搏动发生率57%～74%，II度房室传导阻滞发生率10%以上。近一半0SAS患者有严重的心律紊乱，多数患者的心律失常发生在睡眠中，特别是血氧水平最低的REM期。
睡眠呼吸暂停造成的间歇低氧和反复再氧合会导致大量自由氧离子生成，血管紧张素II水平升高也会导致反应性氧族的释放和血管收缩活动的增强。反应性氧族是脂肪过氧化和蛋白硝基化的介质，包括低密度脂蛋白胆固醇的氧化，这些物质有很强的促进动脉粥样硬化作用。反应性氧族作为跨细胞第二信使调节血管平滑肌细胞和结缔组织细胞生化功能。氧化应激反应通过抑制一氧化氮活性，激活血管紧张素II和血栓素受体，提高血管内皮因子1水平，进而增强血管收缩和导致内皮功能紊乱。间歇低氧血和反复睡眠剥夺导致炎症和炎性物质的增加。炎症反应是心血管疾病如冠心病、心力衰竭和瓣膜疾病病因学的重要部分。0SAS患者的白介素6、肿瘤坏死因子和C反应蛋白增加，可以引起动脉粥样硬化和血管内皮功能紊乱。
3、间歇低氧与充血性心力衰竭
流行病学研究提示0SAS与充血性心力衰竭相关，OSAHS患者发生心力衰竭几率明显高于非0SAS人群。当然更多的心力衰竭患者同时伴有中枢性睡眠呼吸障碍或称之为陈一施(cheyne-stokes)呼吸。间歇低氧引起交感神经兴奋性作用可导致血管张力增加，同时增加心肌的代谢性需要，可直接抑制心肌的收缩性。低氧血症所致的心肌缺血及收缩功能减退，及升高儿茶酚胺的刺激导致心肌细胞损伤或坏死，对心肌功能的损伤有促进作用。0SAS患者存在严重快慢不一的心率变异，这种心率变异性对心功能造成严重的挑战和影响。有证据表明阻塞性睡眠呼吸暂停所发生的血液动力学改变在充血性心力衰竭患者更加明显，而且更为重要。
4、间歇低氧与脑血管疾病
0SAS不但增高脑血管意外的发病率，而且增加其死亡率。调查指出53%的脑血管意外的患者伴有0SAS，其中35%在睡眠中发病。而脑血管意外患者的睡眠呼吸障碍的发生率高达60%，二者有明显的相互影响作用和高度共存性。0SAS患者发生急性脑血管疾病中缺血性占多数，但是出血性脑卒中比缺血性脑中风更容易发生0SAS。神经性研究检查有功能性缺血占多数，但症状比较轻，头颅影像学检查有阳性发现占54.696;通过PSG检查得出0SAS占多数。相比较接受CPAP治疗后，会改善高凝状态、血液动力学异常及降低了心血管事件，进而减低了脑中风的发病。
交感神经兴奋引起的血管活性物质的增加和血小板活化水平的升高在缺血性脑卒中的发生起到重要作用。反复发生的睡眠低氧血症会引起低氧性红细胞增多和血液黏度的增高，易发生血液高凝状态。呼吸暂停发生时心搏出量锐减和缺氧引起的脑血管收缩等因素都构成了缺血性脑血管意外发生的条件。红细胞增多、红细胞压积上升和血液黏滞度增高是0SAS患者常见的血液改变。
OSAHS导致的间歇性低氧对心血管系统、代谢系统、神经系统和肺部等多个系统均有显著危害，需要引起重视并采取相应的治疗措施。
