呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。阻塞性通气功能障碍多见于慢阻肺、肺弹性功能减退、上呼吸道阻塞、支气管及其分支阻塞的患者。限制性通气障碍包括肺炎、胸腔积液、支气管哮喘、肺部肿瘤等疾病。

　　慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭的发生机制涉及多个方面，主要包括以下几个关键因素：

　　1、慢性炎症反应：慢阻肺的发病机制中，慢性炎症反应起着重要作用。长期的炎症反应导致气道和肺组织的持续损伤，进而引起气流受限和肺功能下降。

　　2、蛋白酶和抗蛋白酶失衡：慢阻肺患者体内蛋白酶和抗蛋白酶之间的失衡，导致肺组织结构的破坏，进一步加剧了气流受限和肺功能下降。

　　3、氧化应激：氧化应激在慢阻肺的发病机制中也扮演重要角色。氧化应激会导致肺组织的损伤，加剧炎症反应，从而影响肺功能。

　　4、气道重塑：慢阻肺患者气道重塑是导致气流受限的重要机制之一。气道重塑包括气道壁的增厚、气道狭窄等，这些改变会进一步限制气体交换，导致呼吸衰竭。

　　5、反复呼吸道感染：慢阻肺患者由于免疫功能和自身防御机制的减弱，容易发生反复呼吸道感染。这些感染会进一步损伤肺组织，导致肺功能进一步下降，最终可能发展为呼吸衰竭。

　　6、支气管扩张：支气管扩张是慢阻肺的一种特殊表型，反复的呼吸道感染和慢性炎症反应会导致支气管异常扩张，进一步加剧肺功能下降和呼吸衰竭的发生。

　　7、全身性炎症：慢阻肺患者常伴有全身性炎症反应，这种炎症反应不仅影响肺部，还会导致全身多个系统的功能障碍，增加呼吸衰竭的风险。

　　8、膈肌功能障碍：膈肌是主要的呼吸肌，其功能障碍是引起呼吸衰竭的重要机制之一。慢阻肺患者由于长期的呼吸困难和低氧血症，可能导致膈肌功能减弱，进一步加重呼吸衰竭。

　　慢阻肺合并呼吸衰竭的发生机制是多因素共同作用的结果，包括慢性炎症反应、蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化应激、气道重塑、反复呼吸道感染、支气管扩张、全身性炎症以及膈肌功能障碍等因素。这些因素相互作用，最终导致肺功能严重下降，发展为呼吸衰竭。