高碳酸血症是指动脉血二氧化碳分压(PaCO²)高于正常值，通常定义为高于45mmHg。在慢阻肺（COPD）患者中，这种状况通常是由于肺泡通气不足导致的。

　　高碳酸血症不仅会导致呼吸性酸中毒，还可能加重患者的病情，如引起肺动脉高压、右心衰竭等并发症。此外，高碳酸血症还会通过影响全身小动脉的收缩来降低全身血管阻力，进而影响肾脏血流量和血压。

　　慢阻肺出现高碳酸血症的原因

　　1、气道阻塞和肺功能下降：COPD患者由于长期的炎症反应和气道重塑，导致气道阻塞和肺功能下降。这减少了有效的肺泡通气量，使得体内产生的二氧化碳不能被充分排出体外，从而导致PaCO²升高。

　　2、通气/血流比例失调：在COPD中，由于肺泡损伤和肺血管的改变，可能出现通气/血流比例失调。这种失调可能导致部分肺区域的血液未能得到足够的氧气供应，同时这些区域的二氧化碳也未能有效排出。

　　3、氧疗不当：虽然氧疗可以改善低氧血症，但如果氧疗不当，如氧浓度设置过高，可能会抑制患者的自主呼吸，进一步减少通气量，导致PaCO²升高。

　　4、急性加重期：COPD急性加重期常伴有感染、理化因素及氧疗不当等原因，这些因素均可导致原有高碳酸血症加重或新发高碳酸血症。

　　5、营养支持不当：在呼衰纠正期，如果营养支持不当，如过量的碳氢化合物营养素，也可能诱发急性高碳酸性呼吸衰竭。

　　6、其他并发症：如气胸、肺栓塞等并发症也会急剧恶化已经异常的心肺功能，使气道阻力增加、通气/血流比例失调伴有低氧血症及高碳酸血症等。

　　总结来说，COPD患者出现高碳酸血症主要是由于肺泡通气不足，这可能是由于气道阻塞、肺功能下降、通气/血流比例失调、氧疗不当、急性加重期的并发症以及其他相关因素共同作用的结果。此外，慢阻肺患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)也会增加高碳酸血症的风险，因为OSAHS会导致夜间反复的呼吸暂停和低通气，进一步加重二氧化碳潴留。治疗COPD合并高碳酸血症的方法包括药物治疗、氧疗、无创正压通气(NPPV)、经鼻高流量氧疗(HFNC)等。