慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的二氧化碳分压(PaCO²)正常值通常在35至45mmHg之间，慢性阻塞性肺疾病患者的二氧化碳分压(PaCO2)超过或低于正常值时，会对健康产生显著影响。

　　当PaCO²高于45mmHg时，表明存在高碳酸血症和通气不足。这意味着患者的呼吸系统可能无法有效地排出二氧化碳，导致体内二氧化碳积累。这种情况下，患者可能会出现呼吸困难、心率加快、血压升高等症状，并且可能进一步加重慢性阻塞性肺疾病的病情。

　　相反，当PaCO²低于35mmHg时，表示低碳酸血症。这通常意味着患者的通气过度，即呼吸频率过快或潮气量过大，导致体内二氧化碳被过度排出。这种情况可能导致呼吸性碱中毒，表现为手足麻木、肌肉抽搐等症状。

　　二氧化碳分压升高的原因有以下几种：

　　1、通气不足：COPD患者由于气道阻塞和肺泡损伤，导致气体交换效率降低。这种情况下，即使增加呼吸频率，也无法有效提高氧气摄取量，同时会增加二氧化碳的产生和潴留，从而导致动脉血二氧化碳分压升高。

　　2、呼吸模式改变：在COPD的急性加重期，患者可能会出现过度通气或不完全换气的情况。过度通气可能导致呼吸性碱中毒，而呼吸不完全则可能导致代谢性酸中毒，两者均可影响二氧化碳的平衡，进而影响二氧化碳分压。

　　3、高碳酸血症的自我调节机制：研究表明，在COPD患者中，当二氧化碳分压升高时，可能会通过某些神经反射机制来减少呼吸努力，以避免进一步的疲劳和损伤。这种机制可能导致二氧化碳分压进一步升高。

　　4、氧疗的影响：在使用高浓度氧疗的情况下，如果氧流量设置不当，可能会导致氧分压升高而二氧化碳分压相对较低，但长期或不当使用高浓度氧疗可能导致呼吸抑制，从而影响二氧化碳的正常排出，间接导致二氧化碳分压升高。

　　6、肺功能下降：随着COPD病情的进展，患者的肺功能逐渐下降，包括肺活量减少、气体交换效率降低等，这些都会直接影响到二氧化碳的清除能力，导致二氧化碳分压升高

　　总结来说，慢阻肺患者的二氧化碳高是一个常见且复杂的临床问题，其管理需要综合考虑患者的具体情况，包括病情严重程度、现有的呼吸支持措施以及可能的并发症。适当的治疗策略，如无创正压通气和支持性氧疗，可以在一定程度上改善患者的二氧化碳水平和整体预后。