阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生的血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症，可引起心、脑、肺血管并发症乃至多脏器损害。

　　OSAS是多种疾病的独立危险因素，能引起产生氧化应激、炎症反应，损害血管内皮功能，导致冠心病、难治性高血压、糖尿病、夜间心绞痛、顽固性心律失常、动脉粥样硬化、急性冠脉综合征、自主神经功能失调、交感神经兴奋。呼吸暂停、低氧可引起肝糖原释放增多、糖的无氧酵解增多，胰岛素抗体增加;肥胖使细胞膜胰岛素受体密度降低，增加胰岛素抵抗从而引起糖代谢紊乱、糖耐量降低，还会引起眼底动脉硬化、损伤视力、听力下降。

　　OSAS引发糖尿病机制

　　01 交感神经兴奋

　　低氧血症及高碳酸血症都可引起交感神经兴奋，而交感神经兴奋可加强脂肪分解，使游离脂肪酸升高，诱导胰岛β细胞凋亡，引起胰岛素抵抗。儿茶酚胺释放增加同样可使肝糖原分解、肌糖原酵解，或直接作用于胰岛β细胞膜上β受体，抑制胰岛素分泌，从而直接升高血糖。

　　02 间歇性低氧引起的氧化应激

　　OSAS在睡眠监测中可看到间歇性低氧血症，这是一种典型的缺氧-复氧的模式，会使体内活性氧增多，造成氧化应激。而氧化应激可作用于胰岛β细胞核，减少三磷腺苷的生成，引起胰岛素分泌减少，同时，低氧还会造成胰岛素敏感性及葡萄糖自身代谢效能下降，促使血糖升高。

　　03 下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调

　　反复多次的低氧血症及间断睡眠可直接作用于中枢神经递质，从而影响下丘脑-垂体-肾上腺轴腺体的分泌，引起其功能失调，例如，睡眠时间缩短可引起生长激素分泌增加，长期夜间高水平的生长激素可促进高血糖产生。

　　04 炎性细胞因子

　　交感神经的兴奋可使炎性细胞因子，如白介素-6、肿瘤坏死因子-α的释放增加，这些因子可通过影响胰岛素受体的信号传导，抑制脂肪组织和肌肉组织对糖的摄取，造成胰岛素抵抗。

　　05 脂肪细胞因子的改变

　　交感神经兴奋，血管紧张素增高，可使脂肪细胞因子瘦素的释放增加。循环系统中过多的瘦素可使瘦素抵抗增强，使正常的脂肪-胰岛内分泌轴双向反馈机制受到破坏，从而导致高胰岛素血症或胰岛素抵抗。

　　06 睡眠剥夺

　　慢性睡眠剥夺及睡眠片段化是OSAS患者主要的病理生理变化，长期的睡眠剥夺及睡眠片段化可引起糖耐量受损、胰岛素抵抗。睡眠片段化通常伴随慢波睡眠时间减少，慢波睡眠剥夺能升高清晨血糖，影响餐后葡萄糖稳态平衡。

　　07 性激素水平改变

　　由于睡眠剥夺、低氧血症等原因，OSAS可引起垂体性腺轴的功能障碍，在女性患者中可表现为雌激素分泌减少。雌激素分泌减少，可使白介素-6分泌及胰岛β细胞的凋亡增加，使血糖水平升高。

　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与血糖波动、糖尿病并发症发生相关;建议肥胖的老年糖尿病患者进行阻塞性睡眠呼吸暂停综合征筛查;减重、持续气道正压是治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的有效方法，且可改善血糖控制。》》推荐阅读：糖尿病合并OSAHS如何治疗