慢阻肺的主要特征为持续性呼吸道症状和气流受限，气流受限不完全可逆，多呈进行性发展，通常与显著暴露于毒性颗粒和气体导致的气道和肺的异常炎症反应有关。

　　临床研究提示，在慢阻肺病情急性加重的患者中，高达60%是由呼吸道病毒感染引起，尤其在冬季更为普遍。GOLD报告也明确指出：病毒感染是慢阻肺急性加重的主要触发因素之一[1-3]。

　　慢阻肺急性加重(AECOPD)与病毒感染

　　引起感染常常是因感冒、咽炎、免疫力低下、寒冷侵袭等原因。当环境气温下降时，人的鼻咽部温度一旦低于32℃就为病毒提供了合适的生存与繁殖条件，低温使得鼻腔对病毒的灭活能力减弱，容易造成病毒感染。病毒感染之后，会损害气道黏膜，导致气道上皮下面的神经末梢裸露，神经末梢易受刺激而致气道平滑肌痉挛，气急加重。一般病毒感染会继发细菌感染而引发急性发作。

　　鼻病毒感染导致慢阻肺患者气道菌群改变, 并参与继发的细菌感染。 在鼻病毒感染之后, 可出现细菌负荷增加, 尤其是流感嗜血杆菌的显著增加。 慢阻肺患者感染鼻病毒后改变了呼吸道微生物菌群, 参与继发的细菌感染。 呼吸道合胞病毒感染也是AECOPD的一个重要因素。 流感病毒感染所致的AECOPD相对较少。 冬季由于气温较低, 呼吸道病毒感染流行增加, AECOPD 的发病也随之增多。 上呼吸道病毒感染引起的 AECOPD 比细菌感染症状重, 持续时间长, 同时复发次数也有所增加。病毒感染后, 痰液中不仅中性粒细胞增高, 而且嗜酸粒细胞数量也增高。AECOPD 患者还常存在细菌和病毒混合感染, 约25%的AECOPD 住院患者存在病毒和细菌混合感染, 并且这类患者病情较重, 住院时间明显延长。

　　环境污染可能也参与急性加重的发病, 尤其与病毒感染出现交叉效应。虽然细菌感染和环境因素 (如空气污染和环境温度) 可以诱发和发生AECOPD，但是急性加重主要是由于呼吸道病毒感染所触发。通常慢阻肺稳定期患者的下呼吸道中存在细菌定植，在急性加重期细菌负荷增加。 但是细菌并不是急性加重的原发感染原因, 往往是继发于病毒感染。

　　因此在寒冷季节时，可以提前打流感疫苗、运动锻炼增强免疫力，保持室内温度和适宜的湿度，避免病毒感染。在慢阻肺稳定期可以结合氧疗和无创正压通气进行辅助治疗，氧疗是治疗慢阻肺稳定期患者慢性持续性低氧症状并改善预后的重要手段，无创通气对慢阻肺稳定期治疗方面可以降低二氧化碳分压，提高PH，改善呼吸功能，提高生存率。因此，无创通气在慢阻肺疾病上有比较高的应用价值。对于慢阻肺患者，长期无创通气间断联合氧疗与单独氧疗相比，可以降低病死率。》》推荐阅读：为什么建议慢阻肺使用ST模式的呼吸机

　　参考文献：

　　[1] 慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识(2017年更新版).国际呼吸杂志　2017，37(14)：1041-1057.

　　[2] 慢性阻塞性肺疾病急性加重患者相关病毒感染的危险因素分析 中华医院感染学杂志Vol.27，No.4，2017

　　[3]2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease.