阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)、肥胖和代谢综合征(MetS)之间存在复杂的双向病理生理联系。OSA与MetS之间存在双向因果关系，两者通过肥胖等共同机制显著增加心血管疾病风险。肥胖是OSA和MetS的重要共同风险因素，内脏脂肪堆积可加重胰岛素抵抗、高血压和血脂异常。OSA通过间歇性缺氧和睡眠中断诱发炎症和交感神经兴奋，进一步加重代谢异常。

　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、肥胖和代谢综合征主要通过以下机制相互影响：

　　肥胖是OSA的核心危险因素：

　　肥胖(尤其是腹部肥胖)是OSA的主要危险因素，颈部脂肪沉积导致上呼吸道机械性阻塞，增加气道塌陷风险。同时，肥胖引发的炎症反应与OSA的炎症相互作用。

　　OSA加重代谢紊乱：

　　● 间歇性低氧：OSA引起的反复缺氧激活交感神经、氧化应激和炎症级联(如NF-κB通路)，直接导致胰岛素抵抗、脂代谢紊乱和高血压。

　　● 睡眠碎片化：通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)，增加皮质醇分泌，促进腹部脂肪堆积和血糖升高。

　　● 食欲调节失调：OSA导致瘦素抵抗等激素紊乱，进一步加重肥胖。

　　共同病理机制：

　　● 炎症与氧化应激：OSA和肥胖共同促进全身炎症(TNF-α、IL-6升高)和氧化应激，损伤血管内皮功能，推动MetS组分(高血压、高血糖、血脂异常)发展。

　　● 脂代谢异常：间歇性缺氧上调胆固醇调节因子(如SREBP)，导致甘油三酯升高和高密度脂蛋白降低。

　　恶性循环与流行病学：

　　● MetS组分(如中心性肥胖)加重OSA，而OSA又通过上述机制恶化MetS，形成双向循环。

　　● 约60-79%的OSA患者合并MetS，且腰围增大和甘油三酯升高是OSAS最强的风险因素。

　　综上，三者的联系核心是肥胖驱动的机械阻塞和缺氧诱导的代谢炎症反应，最终通过胰岛素抵抗、血脂异常和高血压等途径共同增加心血管疾病风险。治疗需综合考虑多学科干预，包括生活方式干预、代谢减重手术、持续正压通气及新兴治疗手段的结合。