阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea，OSA)是由口咽部结构异常等多种病理因素导致睡眠时上气道反复性、间歇性阻塞进而引起低通气或呼吸暂停的一类疾病，主要表现为夜间睡眠呼吸紊乱、间断性低氧血症及日间嗜睡、疲倦等临床症状。OSA不仅与冠心病的发生密切相关，而且其严重程度与冠心病的严重程度和不良预后显著相关。

　　OSA与冠心病的发病机制

　　间歇性低氧与氧化应激

　　OSA患者在夜间反复出现低氧事件，导致体内氧化应激水平升高。氧化应激会损伤血管内皮细胞，促进动脉粥样硬化的形成。此外，低氧还可能激活内皮素系统，进一步加重血管收缩和炎症反应。在OSA患者中，间歇性低氧可导致脂质过氧化及蛋白过氧化，影响线粒体功能，进而激活信号传导通路，改变血管内皮功能。氧化应激还可影响血管壁中巨噬细胞功能，增加其对脂质的摄取，诱发动脉粥样硬化。

　　交感神经激活

　　OSA引起的反复低氧和觉醒状态会激活交感神经系统，导致心率加快、血压升高，长期作用可诱发高血压和冠心病。交感神经的持续激活还可能促进血小板活化和血栓形成，增加急性冠脉综合征(ACS)的风险。交感神经激活还可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活，进一步升高去甲肾上腺素和肾上腺素水平，导致血压升高，增加心血管事件发生风险。

　　炎症反应：

　　OSA与慢性炎症密切相关，表现为炎症因子(如IL-6、C反应蛋白)水平升高，这些炎症因子可促进动脉粥样硬化斑块的形成和不稳定。炎症反应还可能影响斑块的稳定性，增加ACS的发生风险。OSA患者夜间反复的低氧-再氧合循环优先激活转录因子核因子κB(NF-κB)介导的炎症通路，导致炎症因子水平升高。此外，OSA患者血清中白细胞介素6和超敏C反应蛋白的水平明显高于对照组，其中肥胖因素并不影响这种差异。

　　高凝状态与血栓形成

　　OSA患者常伴有高凝状态，表现为纤维蛋白原水平升高、血小板活化增加，这些因素可能促进血栓形成，增加心肌梗死和脑卒中的风险。OSA患者体内发现血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)等多种活化凝血因子含量明显增加，导致凝血功能增强。此外，OSA患者血液呈现高凝状态，且体内红细胞数量增加、血小板活化增强，血栓症患者同时存在血小板活化因子释放增多、血小板聚集性亢进、血栓形成倾向等病理改变。

　　代谢异常

　　OSA与肥胖、糖尿病等代谢性疾病密切相关，而这些代谢异常本身也是冠心病的重要危险因素。OSA可能通过影响胰岛素敏感性和脂质代谢，进一步加重冠心病的进展。OSA患者血脂紊乱的患病率高达26.1%，并且OSA可通过氧化应激激活和交感活性增强加剧血脂的紊乱。此外，OSA患者中高密度脂蛋白降低的独立危险因素之一是重度OSA。

　　目前，OSA的治疗主要包括持续正压通气(CPAP)和生活方式干预，其对冠心病的影响如下：

　　CPAP治疗：CPAP是OSA的一线治疗方法，通过维持气道开放，减少低氧事件和觉醒，从而改善睡眠质量和心血管功能。

　　生活方式干预：减重、戒烟、限制酒精摄入和改善睡眠习惯是OSA治疗的重要组成部分。减重可显著改善OSA的严重程度，从而降低冠心病的风险。