二氧化碳分压增高是指血液中二氧化碳的压力高于正常范围，一般超过60mmHg就是二氧化碳分压增高。二氧化碳分压增高常见于慢性阻塞性肺病患者，这类疾病由于肺弹性回缩力下降，在呼气的时候，不能把人体产生的二氧化碳充分呼出体外，导致二氧化碳潴留，会引起二氧化碳分压增高，这种情况也称作二型呼吸衰竭。二氧化碳分压增高以后血液中碳酸氢根的离子浓度增高，会出现呼吸性酸中毒，病人可以出现呼吸深大、频率增快，这种情况需要给予低流量、长期吸氧，刺激呼吸中枢持续呼吸，把体内潴留的二氧化碳逐渐呼出体外。

　　一、‌主要病理机制‌

　　‌① 通气不足‌

　　慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者因气道阻塞、肺泡结构破坏及肺弹性回缩力下降，导致呼气时二氧化碳无法充分排出，形成潴留‌13。即使呼吸频率增加，仍无法代偿气体交换效率的降低，进一步加剧二氧化碳分压(PaCO²)升高‌。

　　‌② 通气/血流比例失调‌

　　肺泡损伤和肺血管改变导致部分区域通气不足但血流正常，或血流减少但通气正常，使二氧化碳无法有效排出，同时氧气摄取受限，加重高碳酸血症‌。

　　‌③ 呼吸肌功能受损‌

　　长期气道阻力增加导致呼吸肌疲劳，患者难以维持有效通气量，尤其在急性加重期，呼吸肌耗能增加，进一步抑制二氧化碳排出‌。

　　二、‌其他影响因素‌

　　‌① 氧疗不当‌

　　高浓度氧疗可能抑制呼吸中枢对低氧的驱动作用，减少通气量，导致二氧化碳潴留‌。

　　‌② 急性加重期诱因‌

　　感染、理化刺激或合并症(如心力衰竭)可加剧气道炎症和分泌物增多，进一步阻塞气道，引发急性二氧化碳分压升高‌。

　　三、‌代谢与酸碱平衡影响‌

　　PaCO²升高可引起呼吸性酸中毒，血液中碳酸氢根(HCO3⁻)代偿性增加，但长期高碳酸血症可导致肾脏调节功能受损，形成恶性循环‌。

　　慢阻肺患者的二氧化碳分压管理需要综合考虑病因、病情严重程度及患者的具体情况。通过合理使用无创呼吸机、氧疗、药物治疗及康复护理等手段，可以有效降低二氧化碳分压，改善患者的通气功能和生活质量。同时，定期监测血气分析结果是评估治疗效果的重要依据。