睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是老年人睡眠障碍中仅次于失眠的第二大类疾病，是多种疾病的诱因，临床上以阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)最为常见，主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量。

　　SAS引发或加重心血管疾病的机制

　　1、自主神经功能紊乱

　　OSA患者夜间心脏交感神经功能亢进，儿茶酚胺分泌增多，每晚重复出现这样的刺激，最后使交感神经兴奋性增高在日间的清醒状态依然存在。这种自主神经功能失衡致使血管舒张作用减弱和收缩作用增强，循环阻力增加，血压升高，左室后负荷增大，心输出量减少;冠状动脉供血量减少诱发心肌缺血，促进冠心病的发生。

　　2、氧化应激及炎症反应

　　OSA患者睡眠中反复出现的间歇性低氧和再氧合可产生类似于缺血-再灌注的损伤，促使白细胞活化，引起包括白细胞粘附分子-1、IL-1、C-反应蛋白和金属蛋白酶等各种炎症因子的释放，这些细胞因子参与内皮损伤，共同促进粥样硬化斑块的形成和发展。

　　3、内皮功能失调

　　由于间歇低氧和复氧引起的氧化应激和炎症反应可引起内皮功能失调,NO(一氧化氮)水平下降,内皮损伤会加速动脉粥样硬化的形成。

　　4、血液的高黏、高凝状态

　　OSA患者慢性低氧刺激肾球旁细胞产生更多促红细胞生成素，使红细胞生成增多;另外，交感神经兴奋，应激增加，出汗多;打鼾、张口呼吸使呼吸道水分蒸发增多。这些原因均使血容量减少，红细胞增多，致使血液黏度增加，进血栓的形成和动脉粥样硬化的发展。

　　5、胸内压改变

　　由于呼吸暂停发生时胸腔负压增大致使回心血量的迅速增加，导致血压的波动和升高，使得主动脉血流动力学不稳定。

　　6、内分泌紊乱

　　OSA与胰岛素抵抗关系密切，是胰岛素抵抗的重要危险因素。

　　如果发现有OSA的高危因素和相应的临床表现，如夜间睡眠打鼾、憋气，晨起口干，白天嗜睡，则应进行必要的检查，如多导睡眠监测，如果确诊为OSA，则应尽早进行治疗，应根据OSA的病情选择不同的治疗方法，如改变生活方式，无创气道正压通气治疗、肥胖和超重的患者还应该减轻体重。》》推荐阅读：阻塞性睡眠呼吸暂停用什么无创呼吸机